HIBD组脑组织NLRP3、IL-1β、Caspase-1及GSDMD蛋白表达水平显著高于假手术组(P<0.05);与HIBD组比较,AS-IV组NLRP3、Caspase-1及GSDMD蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。HT22细胞实验结果显示,与OGD组比较,AS-IV可以抑制NLRP3、GSDMD、Caspase-1、IL-1βmRNA及其蛋白CDK activity表达,200μmol/L时治疗效果最佳(P<0.05)。结论 AS-IV可能通过抑制NLRP3、GSDMD、Caspase-1、IL-1β的表达减轻新生大鼠HIBD。[中国当代儿科杂志,2021,23(4)402-409]
细胞焦亡是一种程序性细胞死亡,近30年来焦亡过程与机制被逐步发现。Gasdermin家族介导了细胞焦RepotrectinibDMSO溶解度亡,其中Gasdermin D(GSDMD)和Gasdermin E(GSDME)是焦亡的主要执行蛋白。GSDME可被活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)和丝氨酸蛋白酶颗粒酶B切割,释放可以诱导焦亡的N端片段,Caspase-3的活化通路则各有不同。本文将对GSDME与细胞焦亡的相关作用机制进行综述,增点击此处加对于Gasdermin E诱导细胞焦亡的认识,为癌症的治疗与预后提供新的视角。
肝纤维化是多种致病因素长期或反复刺激引起的进行性组织修复过程,是多种肝脏疾病发展为终末期肝病的病理基础。炎症贯穿肝纤维化的始终,以NLRP3炎性小体为中心的NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路已成为近年来的研究热点,活化的NLRP3炎性小体可刺激大量致炎因子生成与释放,诱导细胞焦亡,从而加速纤维化的发展。