率的比较采用χ~2检验。结果仙桃市2016年居民高血压患病率、知晓率、治疗率、控制率依次为32 90%、48 51%、47 54%

率的比较采用χ~2检验。结果仙桃市2016年居民高血压患病率、知晓率、治疗率、控制率依次为32.90%、48.51%、47.54%、11.85%,与2013年调查结果比较,农村和45~59岁年龄组患病率上升(P<0.05),农村知晓率下降(P<0.05),城市和60岁及以上治疗率上升(P<0.05),其余各率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论仙桃市居民204SC-202供应商13—2016年高血压防治效果变化不明显,应加大社区高血压综合防控工作力度,并重点加强农村和中年人群的高血压防治工作。
目的调查高血压患者饮食习惯以及传统制剂服用现状,并分析饮食习惯与高血压患病的关系以及传统制剂服用的影响因素。方法按照简单随机抽样法,采用自制调查问卷对呼和浩特市3个镇共8个行政村成年常住农村村民进行问卷调查,调查半抑制浓度内容包括人口学特征、饮食习惯等内容,并采用多因素logistic回归分析饮食习惯与高血压患病的关系以及高血压患者传统制剂服用的影响因素。结果呼和浩特市高血压患病率为22.68%。多因素logistic回归结果显示,较高的BMI、高血压家族史、饮酒史、泡菜咸菜、油炸食品、红肉(猪/牛/羊肉)/动物内脏、海产品是高血压独立危险因素(OR=1ThiazovivinDMSO溶解度.257、1.451、1.358、1.317、1.108、1.146、1.373,P<0.05),奶制品、豆制品、新鲜果蔬是高血压保护因素(OR=0.797、0.868、0.903,P<0.05)。高血压患者传统制剂服用率为16.90%。多因素logistic回归结果显示,年龄≥60岁、文化程度高中以下、不了解高血压知识是高血压患者传统制剂服用的危险因素(OR=1.342、1.545、1.142,P<0.05)。

ASIC1a蛋白的过表达与肿瘤直径、肿瘤浸润深度,有无淋巴结转移,TNM分期,神经侵犯,血清CEA,血清CA724等有关(P<0

ASIC1a蛋白的过表达与肿瘤直径、肿瘤浸润深度,有无淋巴结转移,TNM分期,神经侵犯,血清CEA,血清CA724等有关(P<0.05)。结论ASIC1a在胃癌中高表达,可能发挥了一定的致癌作用。第二部分ASICs在胃癌细胞株AGS中的表达及其抑制剂Ami,PcTx1对其干预作用研究目的研究ASICs在AGS胃癌细胞株中的表达及其相关调控。方法以AGS胃癌细胞为研究对象,通Panobinostat过单细胞膜片钳技术,Real-time PCR和免疫印迹技术,分析ASICs在AGS胃癌细胞上的转录与表达水平的变化,并分析ASICs非特异性抑制剂阿米洛利(Ami)以及ASIC1a特异性拮抗剂狼蛛毒素(PcTx1)对ASICs通道功能的调控作用。结果在AGS胃癌细胞上存在有ASICs的表达。其中Ami和ASIC1a特异性拮抗剂PcTx1能阻断AGPX-478订单S细胞由酸诱发的电流,并存在浓度依赖性。结论在AGS胃癌细胞中,存在有ASICs的表达,酸诱导后能产生电流,Ami及PcTx1能阻断电流。第三部分调节ASIC1a基因表达对胃癌细胞侵袭与转移的影响目的研究ASIC1a与胃癌细胞侵袭与转移的关系及作用机制方法利用慢病毒载体在AGS细胞系中转染减低ASIC1a表达的siASIC1a干扰质粒,从而构建稳定不要细胞系,经Western-Blot,qRT-PCR验证敲减ASIC1a基因对细胞的增值的影响;敲减ASIC1a基因在不同的PH值的微环境中对细胞增值的影响,划痕实验和Transwell研究细胞迁移、侵袭能力变化。细胞接种于裸鼠皮下成瘤模型,研究转染前后细胞成瘤能力变化。结果ASIC1a基因敲减后,体外能明显抑制胃癌细胞的增殖、迁移、侵袭;该影响受细胞微环境中PH的影响,体内能改变癌细胞成瘤能力。ASIC1a基因具有致癌作用。

5 报告基因方法检测无任何处理组、Control-siRNA组与Notch1-siRNA组的Fascinl启动子活性。结果1 Ch

5.报告基因方法检测无任何处理组、Control-siRNA组与Notch1-siRNA组的Fascinl启动子活性。结果1.ChIP实验(1)当用蛋白特异性抗体RBP-Jk沉淀与蛋白质的复合物时,在样品中能够扩增出条带(Experimental group),而用IgG抗体组(Negative groupSepantronium订单)不能扩增出明显条带,结果表明在细胞内即RBP-J k在Fascin1启动子上具有结合位点。(2)与正常组、Control-siRNA组相比,Notch-siRNA组的条带信号明显减弱,结果说明Notch1可以调节RBP-Jk在Fascin1启动子上的结合能力,进一步说明Notch不要1通过转录因子RBP-J k调控的Fascin1转录。2.EMSA 实验与 Control-siRNA 相比,Notch1-siRNA 组 Notch1 下调可减弱RBP-J k的DNA结合活性。3.双荧光素酶报告基因实验(1)Fascin1-P2荧光活性明显高于Fascin1-P也许1;(2)结合位点单个突变及同时突变后,Fascin1启动子活性均明显降低。共转染RBP-Jk后,M1组及M2组Fascin1启动子活性降低趋势可以被逆转,但M1-M2同时突变组Fascin1启动子活性降低趋势变化不明显。(3)Notch1表达下调后,Fascin1启动子活性明显降低,RBP-Jk可以逆转Notch1下调导致的Fascin1启动子活性降低趋势。

方法采用概率抽样法对海阳市徐家店镇农村居民高血压随机抽取的6个行政村的450位18岁及以上的农村居民进行问卷调查,同时采用EPiD

方法采用概率抽样法对海阳市徐家店镇农村居民高血压随机抽取的6个行政村的450位18岁及以上的农村居民进行问卷调查,同时采用EPiData3.0软件汇总数据,并用SPSS 23.0软件进行数据分析。结果海阳市徐家店镇内有代表性的样本主体高血压患病率较高;环境危险因素、行为生活方式危险因素、生物遗传危险因素等对于高血压患病具有影响意义。通过对上述结果的汇总分析,结合文献研究,从而提出selleck抑制剂针对性防治策略。结论由于高血压的自我控制性,患病后强化干预能有效降低死亡率,病因学防治逐渐成为慢性病防治结合的有效管理手段。
目的探讨H型高血压伴脑梗死患者血清Hcy水平与动态血压参数及颈动脉内-中膜厚度的关系。方法选取2017年6月-2019年6月来本院治疗的高血压伴脑梗死患者116例,依据同型半胱氨酸(Hcy)水平分为H型高血压伴脑梗死组(H型Temsirolimus分子量高血压组,Hcy≥10 μmol/L)和非H型高血压伴脑梗死组(非H型高血压组,Hcy<10 μmol/L),每组58例。另选取同期健康体检志愿者58例作为对照组。检测三组的Hcy、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C);同时检测三组的动态血压参数;采用彩色多普勒超声诊断更多仪测颈动脉内-中膜厚度(IMT)、扩张性和僵硬度。结果与对照组相比,H型高血压组、非H型高血压组患者TC、TG、HDL-C、LDL-C比较,差异均无统计学意义(P>0.05),H型高血压组和非H型高血压组的24 h平均SBP、DBP、动脉压均高于对照组,H型高血压组上述指标均高于非H型高血压组,差异均有统计学意义(P<0.05)。H型高血压组和非H型高血压组的血清Hcy和hs-CRP水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。

方法运用MTT法检测不同浓度COE作用24 h后,细胞的活力。运用流式细胞技术检测COE对胃癌细胞增殖和凋亡的吧影响。以JC-1为

方法运用MTT法检测不同浓度COE作用24 h后,细胞的活力。运用流式细胞技术检测COE对胃癌细胞增殖和凋亡的吧影响。以JC-1为荧光探针,检测COE作用胃癌细胞后细胞的线粒体膜电位进行检测。细胞凋亡相关蛋白和细胞增殖相关蛋白用western blot进行检测。透射电镜用来检测COE对胃癌细胞内部结构以及微管结构的影响。Western blot和PCR技术用来检测COINCB018424研究购买E对CFL1蛋白以及mRNA的影响。同时联合使用MG132蛋白酶体抑制剂观察表COE对CFL1蛋白质降解的影响。激光共聚焦显微镜观察胃癌细胞的形态学变化和微丝微管的变化。Transwell实验用来检测COE对胃癌细胞侵袭转移能力的影响。Western blot和PCR技术用来检测COE对胃癌细胞侵袭转移相关(MMP-2、MMP-9、TIMP-MS-275 IC501和TIMP-3)蛋白和mRNA的表达情况进行检测。明胶酶谱实验用来检测COE对MMP-2和MMP-9的活性的影响。用western blot对其侵袭转移(MMP-2和MMP-9)和 EMT 相关蛋白(N-cadherin、vimentin 和 E-cadherin)变化进行检测。细胞骨架染色和黏着斑FAK免疫染色用来检测COE对胃癌细胞运动Eltanexor粘附因子的影响。裸鼠皮下移植瘤模型试验用来观察COE对胃癌裸鼠皮下移植瘤的影响。透射电镜用来观察COE对胃癌细胞骨架中的超微结构的变化,如微管和微丝的分布及变化。结果MTT结果显示COE作用胃癌细胞后,细胞的活力明显下降了(P<0.05)。流式细胞检测结果显示COE处理过后,胃癌细胞的增殖能力明显下降(P<0.01)。Annexin V-FITC染色实验检测结果显示,COE处理过后,胃癌细胞的凋亡增加了(P<0.01)。

HR-HPV联合TCT检测提高了宫颈癌及癌前病变的检出率。随着组织病理学级别增高,HR-HPV阳性率呈现上升趋势(趋势χ~2=14

HR-HPV联合TCT检测提高了宫颈癌及癌前病变的检出率。随着组织病理学级别增高,HR-HPV阳性率呈现上升趋势(趋势χ~2=142.404,P<0.05)。结论宫颈癌筛查意义重大,今后要加强宫颈癌筛查的宣传教育,尤其是对农村地区,健康教育要有针对性。
目的探讨宫颈癌经阴道彩色多普勒超声(TVCDU)血流参数收缩期峰值血流速度(PSV)、阻力指数(RI)与缺氧诱导因子-1临床试验α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶2 (MMP2)表达的关系。方法选取2016年3月-2018年10月于浙江金华广福肿瘤医院行经TVCDU检查的129例女性为研究对象,根据病理结果将研究对象分为宫颈癌组39例,其中Ⅰ期22例(宫颈癌Ⅰ期组),Ⅱ期17例(宫颈癌Ⅱ期组);宫颈上皮内瘤变(CIN)组43例;正常宫颈组47例。采Selleck AG 120用免疫组织化学染色法检测各组宫颈组织HIF-1α、VEGF及MMP2表达情况并进行比较,探讨其与TVCDU血流参数PSV、RI的关系。结果对照组、CIN组、宫颈癌Ⅰ期组及宫颈癌Ⅱ期组相比,HIF-1α、VEGF、MMP2阳性表达率及PSV均依次升高,RI依次降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Spearman相关分析显示,宫颈病变组织PSV与H获悉更多IF-1α、VEGF及MMP2表达均呈正相关(P<0.05),RI与HIF-1α、VEGF及MMP2表达均呈负相关(均P<0.05)。结论宫颈组织HIF-1α、VEGF、MMP2、PSV及RI与宫颈病变发展密切相关,能够从不同角度反应宫颈病变,可能为宫颈癌的早期诊断、术后预测提供思路。
为探讨Sin3A相关蛋白18 (SAP18)在宫颈癌组织中的表达情况,并研究SAP18对宫颈癌细胞HeLa增殖和迁移能力的影响与分子机制。

【结论】1 野百合碱诱导的PAH大鼠中,肺动脉平滑肌细胞焦亡明显增加;2 焦亡的肺动脉平滑肌细胞可能通过分泌炎症因子IL-1β和I

【结论】1.野百合碱诱导的PAH大鼠中,肺动脉平滑肌细胞焦亡明显增加;2.焦亡的肺动脉平滑肌细胞可能通过分泌炎症因子IL-1β和IL-18,促进PAH肺血管重构;3.焦亡抑制剂双硫仑通过靶向抑制GSDMD孔膜形成,可抑制肺动脉平滑肌细胞焦亡,下调细胞因子IL-1β和IL-18的水平而减轻肺动脉平滑肌细胞的增殖,减轻MAPK抑制剂PAH肺血管重构。
[目 的]检测中心粒旁物质1(Pericentriolar material 1,PCM1)在不同疾病严重程度的溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)患者肠粘膜中的水平,在临床层面初步探索PCM1与UC的相关性。在细胞层面,探索PCM1在炎症反临床试验应和免疫调控中的作用机制。进一步在临床样本中,验证上述机制涉及的通路因子与UC的相关性。旨在阐明PCM1在UC发生中的作用机制,为寻找UC治疗的新靶点奠定基础。[方 法]本研究分为三个部分第一部分(临床层面)1.选取健康对照者30例,UC患者98例,其中轻度UC患者32例、中度UC患者34什么例、重度UC患者32例,收集其肠粘膜。通过免疫组化(Immunohistochemistry,IHC)检测PCM1在肠粘膜中的表达和定位,初步探索PCM1与UC的相关性。2.选取健康对照者10例,轻度、中度及重度UC患者各10例,收集其肠粘膜。通过qRT-PCR和Western blotting检测PCM1在肠粘膜中的转录及表达水平,进一步验证PCM1与UC的相关性。

(2)AML初诊患者骨髓上清液中细胞因子IFN-γ水平明显低于对照组,患者治疗骨髓达CR后骨髓上清液中细胞因子IFN-γ水平升高。

(2)AML初诊患者骨髓上清液中细胞因子IFN-γ水平明显低于对照组,患者治疗骨髓达CR后骨髓上清液中细胞因子IFN-γ水平升高。(3)树突状细胞培养及CD4+T细胞流式细胞仪检测结果为树突状细胞表达CD11c,不表达CD80和CD14,少量表达CD83和CD86,DCs诱导转化率在>90%。利用CD4+MACS磁不要珠分选骨髓中CD4+T细胞的分离纯度>90%。(4)树突状细胞NLRP3炎症小体活化及抑制RT-PCR检测实验组较对照组树突状细胞NLRP3炎症小体激活后caspase-1和IL-1β的表达增加,抑制组caspase-1和IL-1β的表达较实验组有降低趋势。ELISA检测实验组与对照组相比购买BromosporineBMDCs上清液中的IL-1β水平升高,而MCC950抑制组IL-1β分泌明显较实验组降低。此外,western blot结果表明,IL-1β的活化形式IL-1β(p17)蛋白在实验组树突状细胞NLRP3炎症小体活化后表达增加。(5)树突状细胞NLRP3炎症小体对CD4+T细胞分化影响流式很少细胞术检测结果显示实验组NLRP3炎症小体激活的BMDCs促进CD4+T细胞向Th1细胞分化,而NLRP3炎症小体被MCC950抑制后促进Th1细胞分化的作用明显降低。Th2、Th17和Treg细胞比例无明显变化。(6)细胞因子检测多细胞因子阵列检测树突状细胞培养上清液,发现实验组NLRP3炎症小体激活后上清液中的IL-1β显著升高,MCC950抑制组较实验组明显降低。

另外再选取150例海南省妇女儿童医学中心体检的健康女性为对照组。结果卵巢癌组血清中HE4、SMRP、IL-8、IL-17水平显著高

另外再选取150例海南省妇女儿童医学中心体检的健康女性为对照组。结果卵巢癌组血清中HE4、SMRP、IL-8、IL-17水平显著高于卵巢良性肿瘤组和对照组(P<0.05),卵巢良性肿瘤组血清中HE4、SMRP、IL-8、IL-17水平与对照组无显著差异(P>0.05);卵巢癌组单项检测和联合检测血清中HE4、Sselleck化学MRP、IL-8、IL-17诊断卵巢癌的阳性率显著高于卵巢良性肿瘤组和对照组(P<0.05),卵巢良性肿瘤组单项检测的阳性率与对照组无显著差异(P>0.05),卵巢良性肿瘤组联合检测的阳性率显著高于对照组(P<0.05),卵巢癌组各单项检测的阳性率均显著低于联合检测的阳性率(P<0.0Galunisertib5);联合检测的灵敏度、准确性和特异度显著高于各单项检测(P<0.05)。结论血清中HE4、SMRP、IL-8、IL-17联合检测能够有效鉴别卵巢癌,显著提高诊断率,对于卵巢癌患者的早期诊断具有重要意义,值得进一步推广应用。
目的探讨卵巢癌组织中Engrailed-2(EN2)及Anlotinib MWβ-catenin蛋白的表达及临床意义。方法收集笔者医院2010年1月~2013年12月收治的卵巢肿瘤患者的病例资料共110例,其中卵巢癌60例,交界性肿瘤28例,良性肿瘤22例。采用免疫组织化学方法检测组织中EN2及β-catenin蛋白的表达情况,分析EN2及β-catenin的蛋白表达水平与患者临床病理特征之间的关系及EN2与β-catenin之间的相关性。