结果卵巢癌和卵巢良性肿瘤患者组织中金黄色葡萄球菌L型感染率分别为26.37%(24/91)和9.38%(3/32),癌组织中金黄色葡萄球菌L型感染率高于良性肿瘤组织(P=0.045);卵巢癌中KRAS mRNA相对表达量为(5.62±2.37)高于卵巢良性肿瘤中KRAS mRNAZD1152小鼠A相对表达量(P<0.001);卵巢癌组织中KRAS蛋白表达阳性率为83.52%亦高于卵巢良性肿瘤组织(P<0.001)。金黄色葡萄球菌L型感染与卵巢癌的临床分期、组织学分级及腹腔淋巴结转移具有相关性(P<0.05);KRAS蛋白表达与临床分期、组织学https://www.selleck.cn/products/pf-03084014-pf-3084014.html分级具有相关性(P<0.05)。相关分析结果显示,卵巢癌中金黄色葡萄球菌L型感染与KRAS mRNA相对表达量呈现明显的正相关(r=0.478,P=0.021),卵巢良性肿瘤中,两者无相关性(r=0.178,P=0.134)。卵巢癌组织随着KRAS蛋白购买STA-9090表达程度的增高,金黄色葡萄球菌L型感染率呈升高趋势(Z=7.036,P=0.008),而在卵巢良性肿瘤组织中金黄色葡萄球菌L型感染率与KRAS蛋白表达程度不存在线性趋势(P=0.148)。结论卵巢癌组织中金黄色葡萄球菌L型感染与患者临床病理分级、癌细胞转移有关,且与KRAS mRNA、蛋白表达存在线性趋势,可能与卵巢癌发生和进展有关。

2.冠心病患者的自我效能处于较低水平。性别、民族、文化程度、职业、以往因冠心病入院次数是冠心病患者自我效能的影响因素。3.冠心病患者的电子健康素养处于较低水平。性别、年龄、民族、文化程度、职业、婚姻状况、居住地、家庭人均月收入、医疗付费方式、以往因冠心病入院次数、是否有家族史是冠心病患者电子健康素养的影响因素。4.冠心病患者的Emricasan订单健康促进行为与自我效能、电子健康素养呈正相关。5.冠心病患者的电子健康素养、自我效能对健康促进行为具有直接正向效应,电子健康素养还可通过自我效能对健康促进行为产生间接正向效应,自我效能是患者电子健康素养与健康促进行为作用路径的中介变量。
冠心病抑郁症是一种病机复杂、严重影响中老年生活质量的慢性病Cell Cycle抑制剂,存在发病率逐年增高、诊断率低、缺乏安全有效治疗方法等诸多问题。导师曹洪欣教授基于冠心病心阳虚、痰瘀互结的病机特点,根据“心主血脉”“心主神明”“形神合一”理论,运用温阳益心法治疗冠心病抑郁症,取得满意疗效。BDNF水平异常是冠心病抑郁症的潜在发病机制之一,也是治疗冠心病抑郁症的重要靶点。在前期研究的Vorasidenib半抑制浓度基础上,本研究通过动物实验进一步探讨温阳益心法基于调控BDNF/Trk B信号通路改善冠心病抑郁症海马突触可塑性的作用机制。目的探讨温阳益心法对冠心病抑郁症小鼠行为学、海马CA1区神经元和突触超微结构、突触可塑性相关蛋白及基因表达的影响,并通过使用BDNF受体Trk B抑制剂K252a,探讨温阳益心法改善冠心病抑郁症海马突触可塑性的作用机制,为冠心病抑郁症临床治疗提供科学依据。

结果 CT平扫检查肝癌检出率为76.25%(61/80);超声检查肝癌检出率为93.75%(75/80);CT增强扫描检查肝癌检出率为96.25%(77/80);CT增强扫描检查肝癌检出率稍高于超声检查,但差异无统计学意义(χ~2=0.386 6,P>0.05);超声和CT增强扫描检查肝癌检出率明显高于CT平扫,差异有统计学意义(χ~2=1Saracatinib分子量2.009 8、16.864 3,P<0.05)。有症状组超声检查肝癌检出率明显高于CT平扫,差异有统计学意义(χ~2=20.410 0,P<0.05);无症状组超声和CT增强扫描检查肝癌检出率明显高于CT平扫,差异有统计学意义(χ~2=20.014 3、9.810 4,P<0.05)。大肝癌组三种检查方法肝癌检出Rigosertib说明书率对比差异无统计学意义(χ~2=3.381 3、0.000 0、3.381 3,P>0.05);小肝癌组超声和CT增强扫描肝癌检出率明显CT平扫,差异有统计学意义(χ~2=18.482 4、29.420 4,P<0.05)。结论在体检中应用超声检查能帮助发现小肝癌,超声检查是肝癌诊断的有效方法。
中西医结合治已经疗手段是当今社会治疗肝癌的主流发展趋势,其”未病先防、既病防变”理论在肝癌治疗中有积极作用。以中国古今医家理论为基础,对肝癌的成因、临床表现、诊疗理论、疾病转归、预防与护理等方面进行论述,为中西医结合防治肝恶性肿瘤及改善预后转归提供理论依据。
目的观察血清甲胎蛋白(AFP)、α-L-岩藻糖苷酶(AFU)、癌胚抗原(CEA)和糖链抗原19-9 (CA19-9)检测在肝癌诊断中的应用价值。

[方法]外源性CXCL8和/或CXCR1-sh RNA处理胃癌细胞后通过MTT、克隆形成实验、transwell实验、细胞划痕实验分别检测胃癌细胞增殖、侵袭、迁移等生物学行为的变化;光镜下观察细胞形态变化;蛋白印迹检测EMT相关蛋白以及可能涉及的信号通路蛋白的表达差异。[结果]MTT及克隆形成实验结果显示,CXCL8能够促进胃癌细胞MKN45增selleck HPLC控制殖及细胞克隆形成能力,下调表达CXCR1能够显著抑制胃癌细胞增殖及克隆形成能力;Transwell实验和划痕损伤实验的结果显示,CXCL8能够增强胃癌细胞的迁移及侵袭能力,下调表达CXCR1能够显著抑制细胞的移动及侵袭能力。光镜下观察,CXCL8能够诱导胃癌细胞发生EMT样改变,CXCR1-sh RNA则能在一定程度上Selleck MK-8776抑制这种诱导过程。蛋白免疫印迹实验结果显示CXCL8处理胃癌细胞后上皮标志物E-cadherin表达下调,间质标志物Vimentin表达上调。PI3K、AKT及PTEN的磷酸化与CXCL8/CXCR1密切相关,外源性加入CXCL8可以激活PTEN/PI3K/AKT信号通路,而转染CXCR1-sh RNA后,PTEN/PMdivi-1说明书I3K/AKT通路中各主要成员蛋白的磷酸化水平被明显抑制。[结论]CXCL8/CXCR1信号轴可以通过激活PTEN/PI3K/AKT信号通路诱导胃癌细胞发生EMT改变,通过影响肿瘤细胞恶性生物转化的方式,促进胃癌细胞存活以及发生侵袭转移。第三部分CXCL8/CXCR1信号轴在胃癌组织中的临床意义研究[目的]探讨反映胃癌发生、发展和转移的敏感指标,为胃癌的早期诊断及治疗、病程监控提供一定的客观依据。

结论脊髓小胶质细胞CCR2参与大鼠骨癌痛的维持,其机制可能与激活小胶质细胞从而促进炎性细胞因子释放有关。
目的评价长期腹腔注射氟比洛芬酯对骨癌痛大鼠胃粘膜及肝功能的影响。方法健康成年SD大鼠36只,体重200~250 g,采用随机数字表法分为6组(n=6)骨癌CX-5461体内痛+生理盐水组(BCP组)、骨癌痛+氟比洛芬酯10 mg·kg~(-1)·d~(-1)组(BF_(10)组)、骨癌痛+氟比洛芬酯25mg·kg~(-1)·d~(-1)组(BF_(25)组)、骨癌痛+氟比洛芬酯50 mg·kg~(-1)·d~无(-1)组(BF_(50)组)、氟比洛芬酯50 mg·kg~(-1)·d~(-1)组(F_(50)组)和假手术+生理盐水组(S组)。BCP组和S组接种肿瘤细胞前1 d(T_0)、接种后3、5、7、10、14、17和21 d(T_(1-7))璐拱�?Nicotinamide时测定机械缩足反应阈(MWT)。于T_7时各组腹腔注射相应剂量氟比洛芬酯或生理盐水,2次/d,间隔12 h,连续7 d,随后采集腹主动脉血样,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)水平,处死大鼠取胃及肝脏,计算胃溃疡指数(UI),光镜下观察胃组织和肝组织病理学结果。

模块1共包含4个核心子模块,主要参与G蛋白偶联受体信号调节、表观遗传学调控、mRNA的剪接调节等功能。大临床样本验证发现子模块4中的FOXC1基因与结肠癌患者生存率密切相关。敲减FOXC1在HCT116细胞中的表达后,HCT116的迁移能力(t=3.123,P=0.035)和侵袭能力(t=2.936,P=0.043)受到显著抑制。结论本研究筛选出的无结肠癌肝转移相关子模块可能具有重要的促转移作用,子模块基因FOXC1与结肠癌患者较差的生存率相关并具有促结肠癌转移能力。
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-7(MMP-7)、MMP-9及二肽酶1(DPEP1)在结肠癌并发肾功能障碍中的检测意义。方法选择60例结肠癌患者为研究对象,应用免疫组化SP法ALK activation检测其癌组织及癌旁组织中VEGF、MMP-7、MMP-9及DPEP1阳性率,另选取同期接受体格检查的60例健康个体为对照组,对比3组患者VEGF、MMP-7、MMP-9及DPEP1阳性率差异,分析上述因子与结肠癌病理学指标的关系,将60例结肠癌患者按照是否存在肾功能障碍区分为障碍组(21例)和非障碍组(39例),对比两组患Copanlisib价格者上述因子阳性率差异。结果癌组织中VEGF、MMP-7、MMP-9及DPEP1阳性率高于癌旁组织(P <0. 05),癌旁组织上述因子阳性率高于对照组(P <0. 05);中低分化、淋巴结转移、临床晚期结肠癌患者VEGF、MMP-7、MMP-9及DPEP1阳性率明显升高(P <0. 05);存在肾功能障碍的结肠癌患者VEGF、MMP-7、MMP-9及DPEP1阳性率明显高于非障碍患者(P <0. 05)。

研究结果1.胃癌患者术后组织与邻近正常组织相比,胃癌组织中miR-15a/16/195表达水平明显降低,HGF表达水平明显升高。HGF m RNA在癌组织和邻近正常组织中表达水平无明显差异。2.靶点预测使用生物信息学软件预测miR-15a/16/195是可能靶向HGF m RNA的潜在miRNA,miR-15a/16/195可与HGF的3’-UTR区域特异结合。3.荧光素酶AZD5363报告基因实验验证在野生型HGF中,miR-15a/16/195 mimics处理组荧光值显著降低,而miR-15a/16/195 inhibitors处理组中,荧光值显著升高。在突变型HGF中,miR-15a/16/195 mimics、NC mimics、miR-15a/16/195inhibitors、NC inhibitors四种处理组,荧光BAY 1895344供应商均都无明显变化。结果证实miR-15a/16/195可以靶向抑制HGF表达,二者呈负向调控的关系。4.胃癌细胞系转染miR-15a/16/195 mimics和miR-15a/16/195 inhibitors后,可以过表达或者沉默miR-15a/16/195的表达。细胞功能实验证实过表达miR-15a/16/195后,可以抑制胃癌细胞系SGC79GSK461364半抑制浓度01的迁移、增殖能力;相反,沉默miR-15a/16/195后,可以促进胃癌细胞的迁移、增殖。过表达/沉默miR-15a/16/195后,可以下调/上调HGF的表达,而HGF m RNA的表达水平没有变化。转染pc DNA.HGF(OE.HGF)和si RNA.HGF(si.HGF),可以过表达或者沉默HGF的表达。过表达HGF后,可以促进胃癌细胞系SGC7901的迁移、增殖能力;相反,沉默HGF后,可以抑制胃癌细胞的迁移、增殖。

死亡风险从年龄上看不断上升,时期效应随着时期的推进而增大,队列效应则不断减弱。通过对比发现BP神经网络模型拟合的效果较好。结论 2003―2018年间中国女性宫颈癌的发病率和死亡率整体上呈现下降的趋势,受年龄影响较大而受时期和队列的影响较小,未来五年发病率和死亡率将呈下降趋势。因此,应加强女性宫颈癌筛查和HPV疫苗接种工作,做好防控措施。
目的探讨血管内皮生长因确认细节子(VEGF)和Grb2协同结合蛋白2(Gab2)在宫颈癌组织中的表达与患者放射治疗敏感性及预后的相关性。方法选择2014年3月至2015年9月于徐州医科大学附属医院行根治性放疗的120例宫颈癌患者为研究对象,所有患者于放射治疗前取宫颈癌组织,采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测宫颈癌组织中VEGF、Gab2 mRNA的表达,采用免疫组织化学法ATM signaling pathway检测宫颈癌组织中VEGF、Gab2蛋白的表达,采用Spearman相关性分析观察VEGF和Gab2蛋白表达水平与放射治疗敏感性的关系;所有患者随访5 a,统计VEGF、Gab2蛋白表达阳性和阴性患者的5 a生存率。结果放射治疗后3个月,120例患者中,88例肿瘤消失(肿瘤消失组),32例肿瘤未控(肿瘤未控组);肿瘤消失组患者宫颈癌组织中VEGSelleckchem LY3023414F和Gab2 mRNA相对表达量显著低于肿瘤未控组(P<0.05)。放射治疗后5 a,肿瘤消失组患者中,53例肿瘤治愈(肿瘤治愈组),35例肿瘤复发(肿瘤复发组);肿瘤治愈组患者宫颈癌组织中VEGF和Gab2 mRNA相对表达量显著低于肿瘤复发组(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,宫颈癌组织中VEGF和Gab2 mRNA表达水平与放射治疗敏感性呈显著负相关(r=-0.459、-0.720,P<0.05)。

结论冠心病合并糖尿病血脂异常,血脂检验有很大价值。
目的观察冠心病、高血压及其合并糖尿病状态下肥胖程度的差异,探讨不同肥胖指标对其患病风险的评估作用。方法选取冠心病、高血压、糖尿病及无上述疾病的患者共643例,根据具体疾病种类将其分为冠心病组120例,高血压组127例,冠心病合并高血压组108例,冠心病和(或)高血压合并糖尿病组164例,无上述疾JNJ-64619178 IC50病组124例。采用方差分析比较五组肥胖指标体质量指数(BMI)、腹围(WC)、腰身指数(WHtR)差异,采用二分类Logistics回归分析肥胖指标对发病风险的评估作用,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析肥胖指标对疾病的诊断效力。结果五组间BMI、WC和WHtR比较,差异有统计学意义(P均<0.05)。Logistics回归KU-57788分析显示BMI、WC和WHtR是高血压和冠心病合并高血压发生的独立危险因素;WC是冠心病和(或)高血压合并糖尿病发生的独立危险因素。ROC曲线分析显示单独应用肥胖指标对疾病的诊断效力较弱,联合心血管代谢因素可以使诊断效力提高。结论冠心病、高血压和(或)糖尿病患者不同肥胖指标存在差异,检测不同肥胖指标可用于上述疾病的初步筛查。
4SC-202细胞系
目的分析在冠心病并发糖尿病患者的检验中应用血脂检验的效果。方法搜集在我院治疗的冠心病伴糖尿病患者38例,并作为合并症组,选取同期在我院治疗的单纯糖尿病患者37例作为糖尿病组,比较两组患者的各项指标。结果合并症组患者总胆固醇、载脂蛋白B、低密度脂蛋白的胆固醇、三酰甘油与糖尿病组患者相比,各项数值之间有明显的差异,P<0.05。结论在冠心病并发糖尿病患者的检验中应用血脂检验,能够清楚显示各项指标,值得应用。

(5)采用JC-1探针装载,荧光显微镜及流式检测线粒体膜电位(ΔΨm)的变化。结果显示,与对照组比较LC 1处理组绿色荧光明显增多,红色荧光减少,显示LC 1可使A549细胞△Ψm下降,且呈现一定的浓度依赖性。说明LC 1可通过线粒体途径诱导A549细胞凋亡。(6)使用Caspase-3/CPP32荧光分析检测AFC荧光强度的变化,判和断LC 1是否通过Caspases依赖途径诱导A549细胞凋亡。与对照组比较发现LC 1并没有显著引起caspase-3酶活性的增加。使用caspase-3特异性抑制剂z-DEVE-FMK和广谱caspases抑制剂z-VAD-FMK抑制caspase途径并采用Annexin V-FITC/Pl双染法检测各组GSK1210151A体外细胞的凋亡,进一步进行验证,实验结果显示,caspases抑制剂并不能完全阻断LC 1诱导A549细胞株的凋亡;另外,Westem blot检测caspase家族各蛋白的表达情况,发现Caspase并没有显著被活化。由此可见,caspase途径的激活并不是LC 1诱导A549细胞株凋亡的主要途径。(7)免疫荧GW2580光方法观察AIF的转位。激光共聚焦显微镜观察结果发现对照组中AIF呈聚集点状定位于线粒体内外膜,与Mito-tracker Red完全重合;LC 1(15ug/m1)孵育A549细胞株12h发现一部分AIF已转位并呈点状分布于细胞核;作用24h后显示细胞己大部分出现凋亡,细胞核呈碎块状且致密浓染,且AIF大部分与细胞核重叠,说明AIF在LC 1诱导A549细胞凋亡过程中有一定程度的核转位。