有研究者利用基因组分析比较,发现HE4在卵巢癌中高表达~([4]),随后有研究者~([5])通对2607个项目进行Meta分析发现,HE4在卵巢癌的诊断和疾病进展监测中具有更高的敏感性和特异性,其阳性似然比、阴性似然比均优于CA125,且HE4在良性疾病中的阳性表达率低于CA125,均证明其在卵巢癌的诊断方面的优势地位。2003年HE分子量4被指定为卵巢癌的血清标志物~([6]);2009年HE4被FDA批准用于监测上皮性卵巢癌的复发和进展~([7])。HE4是一种分泌型蛋白,因此目前的研究多局限于血清监测,但有关HE4功能及机制方面的研究较少。本课题组前期利用临床病理标本和卵巢癌细胞系已经证明HE4在卵巢癌组织及血清中高表达,并证明了HE4与Selleckchem Nutlin-3膜联蛋白A2是相互作用蛋白,可以促进卵巢癌细胞的侵袭、转移等恶性生物学行为,可能是通过激活MAPK等信号通路等机制实现~([8-9])。课题组前期利用酵母双杂交方法,以HE4为诱饵,在cDNA文库中筛选,基因测序分析,得到YWHAE蛋白。YWHAE蛋白(即14-3-3ε蛋白),属于14-3-3蛋白家族中的一员确认细节,该家族在蛋白质相互作用中发挥桥梁作用,可以广泛与其他蛋白质如激酶、磷酸酶、跨膜受体和转录因子等靶蛋白结合~([10-13])。YWHAE作为一种中间蛋白与可以多种靶蛋白结合,调节肿瘤细胞生长、迁移、转移、细胞周期、细胞凋亡及参与信号转导通路,进而影响肿瘤的发生发展。在肿瘤相关研究中,已经证明YWHAE在肠癌、肝癌、肺癌、肾癌、食管癌中均呈高表达,但具体机制仍不十分清楚~([14-18])。

HIBD组脑组织NLRP3、IL-1β、Caspase-1及GSDMD蛋白表达水平显著高于假手术组(P<0.05);与HIBD组比较,AS-IV组NLRP3、Caspase-1及GSDMD蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。HT22细胞实验结果显示,与OGD组比较,AS-IV可以抑制NLRP3、GSDMD、Caspase-1、IL-1βmRNA及其蛋白CDK activity表达,200μmol/L时治疗效果最佳(P<0.05)。结论 AS-IV可能通过抑制NLRP3、GSDMD、Caspase-1、IL-1β的表达减轻新生大鼠HIBD。[中国当代儿科杂志,2021,23(4)402-409]
细胞焦亡是一种程序性细胞死亡,近30年来焦亡过程与机制被逐步发现。Gasdermin家族介导了细胞焦RepotrectinibDMSO溶解度亡,其中Gasdermin D(GSDMD)和Gasdermin E(GSDME)是焦亡的主要执行蛋白。GSDME可被活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)和丝氨酸蛋白酶颗粒酶B切割,释放可以诱导焦亡的N端片段,Caspase-3的活化通路则各有不同。本文将对GSDME与细胞焦亡的相关作用机制进行综述,增点击此处加对于Gasdermin E诱导细胞焦亡的认识,为癌症的治疗与预后提供新的视角。
肝纤维化是多种致病因素长期或反复刺激引起的进行性组织修复过程,是多种肝脏疾病发展为终末期肝病的病理基础。炎症贯穿肝纤维化的始终,以NLRP3炎性小体为中心的NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路已成为近年来的研究热点,活化的NLRP3炎性小体可刺激大量致炎因子生成与释放,诱导细胞焦亡,从而加速纤维化的发展。

结果表明4 h EC处理在促进诱骗受体基因TNFRSF10D和促存活基因GADD45B表达的同时,激活细胞凋亡相关的线粒体介导的内源通路和内质网应激通路基因的表达,EC对绝大多数受试基因的m RNA水平和蛋白水平的影响一致。12 h EC处理显著提高凋亡相关基因的m RNA水平,同时显著降低大多数基因的蛋白表达水平,表明长时间ECTemsirolimus花费处理抑制了细胞内蛋白的合成。本研究结果为食源性EC的进一步风险评估提供了依据。
细胞凋亡是由多种基因调控的主动性细胞死亡过程。通过放疗、化疗等手段诱导肿瘤细胞凋亡是各种抗肿瘤治疗的主要机制之一。分子影像学可以在细胞和分子水平上对活体内细胞凋亡的生物过程和某些疾病的发生机制进行定性、定量、实时监测。分Selleckchem Cilengitide子影像学技术主要包括PET、SPECT、MRI、超声成像、光学成像。全文主要对分子影像技术在肿瘤细胞凋亡的应用进行综述。
研究目的血管并发症是糖尿病患者主要的死亡原因,其中包括大血管并发症和微血管并发症。在糖尿病血管并发症中,血管内皮细胞是高血糖首先破坏的靶点,高血糖导致血管内皮细胞损伤与凋亡,内皮MK-8776体外细胞功能失调,血管内皮完整性和血管功能遭到破坏。因此防止血管内皮细胞损伤和凋亡对预防糖尿病血管并发症具有重要意义。目前为止,高血糖导致血管内皮细胞损伤已经被证实,但是作用机制尚不完全明了。PGC-1α是过氧化物酶体增值活化受体γ辅助活化因子1 (PGC-1)的成员之一,在能量代谢和线粒体功能中,PGC-1 α是一个关键的调节因子。越来越多的证据表明,PGC-1 α的表达与糖代谢紧密相关。

不同居住地的乐观性和力量性得分比较,差异有统计学意义。不同文化程度和不同月平均收入的自护能力总分、自我护理概念得分、自我护理责任感得分和自我护理知识得分比较,差异均有统计学意义。结论在日常健康教育工作中,应针对不同群体的乳腺癌患者提供个体化的健康教育,促进乳腺癌患者的康复,提高其生存质量。
目的探讨乳腺癌保乳术式采用连续集中护理对患者生存质量的影响。方法选取2018年1月至BAY 1895344分子量2019年1月接受乳腺癌保乳手术治疗的84例患者,随机分为对照组和观察组,每组42例。对照组保乳术后常规护理,观察组保乳术后连续集中护理。对比2组患者治疗依从性、生存质量、护理满意度以及并发症发生状况。结果观察组患者在复诊、用药、饮食、锻炼方面的依从性优于对照组(P<0.05);护理前,2组患者生存质量差异无统计学意义(P>0.05),护理后生存质量方面BYL719观察组优于对照组(P<0.05);观察组患者的护理满意度高于对照组(P<0.05);观察组患者并发症发生率低于对照组(P<0.05)。结论对乳腺癌保乳手术患者进行连续集中护理,可有效改善患者治疗的依从性,提升生存质量,护理满意度也得到提高,有效避免并发症的发生,同时还可以改善患者心理,护理效果满意,值得推广应用。
西黄丸亦名犀黄丸,是中医传统抗癌名https://www.selleck.cn/products/azd5363.html方。由牛黄、麝香、乳香(醋制)、没药(醋制)粉末加黄米饭以水泛丸而成,具有清热解毒、和营消肿、活血化瘀之功效。用于痈疽、疔毒、瘰疠、流注、癌肿等。西黄丸主要含有的活性成分包括五环三萜类成分、挥发油成分、甾体类成分、胆红素等,其抗肿瘤作用机制主要涉及抑制肿瘤细胞和肿瘤干细胞的生长和侵袭、阻止肿瘤侵袭转移、逆转免疫抑制微环境等多种途径。对西黄丸的主要化学成分和其抗肿瘤机制方面研究进行综述,为西黄丸抗肿瘤作用的进一步研究和临床应用提供参考。

结论急性白血病与慢性白血病患者通过血液生化学临床检验能够有效辨别出患者的实际病情,具有极高的临床应用价值,值得提倡。
目的探讨CD64感染指数对白血病合并细菌感染的诊断价值。方法选择2017年12月—2018年12月接受治疗的白血病合并细菌感染患者63例(感染组)、白血病非细菌感染患者57例(非感染组)和健康志愿者45例(健康对照组),检测三组患者CD64感染指数、C-Compound C临床试验反应蛋白(CRP)和降钙素原(PCT)水平。结果感染组的CD64感染指数、PCT和CRP水平均显著高于未感染组和健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05);CD64感染指数检测白血病合并细菌感染的特异度和敏感度均优于PCT。结论CD64感染指数对白血病合并细菌感染的诊断具有较高的特异度和敏感度,对于该疾病的早期诊断具有重要的临床价值。
目的探Selonsertib讨急性白血病患儿血清转铁蛋白受体(TFR)的表达水平及其临床意义。方法选取82例急性白血病患儿为观察组,选取50例健康儿童为对照组;比较两组受试者血清中铁蛋白(SF)、转铁蛋白(TF)、TFR的水平及TFR mRNA水平,并对TFR mRNA水平与急性白血病患儿临床特征、疗效和预后的关系进行分析。结果观察组受试者的血清SF、TF、TFR蛋白水平及TF点击此处R mRNA水平均明显高于对照组(P﹤0.01)。不同白细胞(WBC)计数、白血病细胞计数、白血病危险分级急性白血病患儿的TFR mRNA相对表达量比较,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。治疗后,急性白血病患儿的TFR mRNA相对表达量明显低于治疗前(P﹤0.01);完全缓解组患儿的TFR mRNA相对表达量低于部分缓解组和未缓解组,部分缓解组患儿的TFR mRNA相对表达量低于未缓解组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。

(7)靶点基因的差异表达分析和生存分析,发现有39个基因在结肠癌中下调,65个基因在结肠癌中上调。PLAU、BIRC5、FOS、ESR1等在肝癌或肺癌中有表达差异,扶正消瘤汤中的活性分子可能作用于这类靶标参与结肠癌转移的预防和治疗。CYP19A1低表达组表现出良好的生存状态。综合的系统药理学提供了明确的方法来说明扶正消瘤汤治疗结肠癌的分GSK2879552说明书子机制,扶正消瘤汤中的多个分子作用在多个靶点上,协同调节多个生物学通路,同时通过促进细胞凋亡、抑制炎症反应、抑制血管生成等多种途径来发挥作用,达到对结肠癌的治疗效果。系统药理学为中药的现代化研究提供了确实可行的理论和方法,将有助于全面、系统、深刻、透彻地从分子水平和系统水平揭示中药和生物体之间的相互作用机制,这https://www.selleck.cn/products/INCB18424.html也将促进传统医学在现代医学中的应用。
目的本研究通过共同检测DACT2与PITX2在正常对照组、结肠腺瘤组和结肠癌组中二者m RNA的相对表达情况,初步探讨在结肠腺瘤组织恶性变过程中DACT2与PITX2的相互作用关系和有可能起到的作用,为提高结肠癌的早期诊断率提供一定的思路,为结肠癌患者的更有效治疗提供CyclopamineDMSO溶解度更多可能性。方法1、实验分组分成3组,对照组共30例,结肠腺瘤组共30例,结肠癌组共30例。2、病例来源纳入在2018年12月-2019年10月于内蒙古医科大学第三附属医院消化科就诊并行结肠镜检查的患者,于镜下取得活检标本,联合病理学结果判断分组。3、实验方法采用Real Time q PCR方法检测DACT2 m RNA和PITX2 m RNA在正常对照组、结肠腺瘤组以及结肠癌组的表达含量。

ELISA法检测细胞上清中细胞因子的水平,Transwell法和流式细胞计数检测CXCL5介导中性粒细胞的趋化情况。结果本研究临床统计部分共纳入179例行肝癌根治切除术患者(肝癌坏死组96例,肝癌非坏死组83例),统计结果发现肝癌TNM分期III-IV级是肝癌发生坏死的相关危险因素(p<0.05)。根据单因素与多因素分析,在纳入分析的179已经例病人样本中,术前TBIL>21umol/L,ALB<40g/L,肿瘤TNM分期III-IV级,肿瘤坏死是影响肝癌患者预后的独立危险因素。肝癌非坏死组的总体生存期(OS)显著高于肝癌坏死组(p<0.001);肝癌非坏死组的无病生存期(DFS)同样高于肝癌坏死组(p=0.0978)。同时,我们证实人HCC中存在一群由GF120918价格肿瘤坏死碎片诱导的CD61~+M2型巨噬细胞,该巨噬细胞亚群发挥促炎能力,能量来源依靠糖酵解。同时肿瘤细胞坏死碎片能够通过TLR4/NF-κb通路诱导CD61~+M2型巨噬细胞合成大量CXCL5。体外实验证实,CD61~+M2型巨噬细胞来源的CXCL5能够有效招募中性粒细胞。肝癌组织芯片提示,CXCL5的高表达以及Selleck中性粒细胞的高度浸润与肝癌不良预后呈正相关。结论首先我们利用肝癌病理组织标本建立肝癌坏死评分模型,根据肿瘤坏死面积将肝癌坏死程度进行评分,分为HNS(HCC necrosis score,HNS)0、1、2、3分。肝癌TNM分期III-IV级是肝癌发生坏死的相关危险因素。肝癌坏死严重程度与肝癌患者不良预后呈正相关。该模型可以用来预测可切除肝癌患者的预后情况,为肝癌的转移和复发预防提供理论依据。

裸鼠皮下荷瘤实验和裸鼠体内的肺转移模型表明,抑制GCRL1可以抑制肿瘤在动物体内的生长和转移潜能。第二,利用生物信息学预测、在细胞和组织样本中进行靶miRNAs筛选、荧光素酶报告实验(DLR实验)及RNA富集实验表明,GCRL1可以靶向调控miR-885-3p的表达。第三,细胞增殖实验和transwell实验表明,miRNA-885-3p可以明显抑制胃癌细胞的增殖和确认细节迁移。裸鼠皮下荷瘤实验和裸鼠体内的肺转移模型表明,高水平miR-885-3p可以抑制胃癌细胞的增殖、迁移和浸润。第四,经过软件预测和细胞系水平的检测、不同结合位点荧光素报告载体及突变体的构建、DLR实验表明miR-885-3p可以直接结合到CDK4基因的3’-UTR区,且在3’-UTR区的两个结合位点均在该调控中发挥作用。细胞和动物荷瘤组织许多样本的westenblotting实验也表明miR-885-3p可以调控CDK4蛋白水平,从而在转录后水平影响CDK4表达。第五,两种细胞系内,分别通过敲低和过表达CDK4的方式,检测其对胃癌细胞恶性行为的实验结果显示,CDK4高表达,不仅可以增强胃癌细胞的增殖能力,对细胞的浸润潜能也有增强,这种作用与GCRL1的作用具有一致性。第六,体外Saracatinib价格和体内实验证实,GCRL1通过miR-885-3p调控CDK4表达,可以增强胃癌细胞的增殖从而促进胃癌的发生。通过对三者的表达水平进行相关性分析,发现GCRL1和CDK4在胃癌组织中的表达呈正相关,而miR-885-3p与CDK4的表达呈负相关关系。综上所述,CDK4是miR-885-3p的靶基因之一,GCRL1通过miR-885-3p调控CDK4作为一个新的调控轴,可以促进胃癌细胞的增殖和转移从而促进胃癌的发生发展。

与正常结肠组织相比,在结肠癌中NAT2 mRNA的表达量显著降低(P<0.01)。另外,免疫组化结果表明NAT2在正常组织中呈较强或中等表达,而在结肠癌组织中则表达较弱或呈阴性。通过分析结肠癌患者的生存信息发现,NAT2基因低表达患者有着更高的死亡率,而高表达NAT2的患者则预后较好(P<0.05)。结论在结肠癌中,NAT2基因和蛋白均呈现低表selleck HPLC控制达,并与结肠癌预后相关,有望发展为结肠癌新的诊断和治疗靶点。
结肠癌发病率在全球恶性肿瘤中居第四位,死亡率居第三位,其在我国的发病率及死亡率亦呈逐年上升趋势。研究表明,结肠癌患者广泛存在免疫抑制现象。近年来,中医药调节结肠癌免疫功能的临床观察和实验研究不断深入,为中医药改善结肠癌免疫功能低下提供了一定科学依据,本CP-868596体外文就中医药调节结肠癌患者免疫功能的研究现状进行综述。
目的分析粪便脱落细胞骨形态发生蛋白3(BMP3)、支链氨基酸氨基转移酶1(BCAT1)甲基化对结肠癌及癌前病变筛查的价值。方法纳入2020年2—12月海南医学院第一附属医院胃肠肿瘤外科患者94例,其中结肠癌患者43例(结肠癌组)、结肠腺瘤患者19例(结肠腺瘤组PKC抑制剂)、单纯痔疮患者32例(对照组),收集结肠癌患者的临床分期、肿瘤最大径、肿瘤体积、分化程度、淋巴结转移、浸润程度情况;取其粪便样本采用甲基化特异性PCR(MSP)检测粪便脱落细胞BMP3、BCAT1甲基化情况;分析结肠癌患者粪便脱落细胞BMP3、BCAT1及二者联合基因甲基化与临床病理特征关系;受试者工作特征曲线(ROC)评价BMP3、BCAT1单基因及二者联合基因甲基化对结肠腺瘤和结肠癌的诊断价值。

结论胰腺癌治疗的关键是早期发现早期治疗;术前有腰背部疼痛症状同时合并影像学提示肿瘤与血管关系密切,应考虑有血管侵犯可能;在技术成熟的中心,胰腺癌累及PV/SMV患者行PDVR术是安全和有效的,对于能通过血管切除重建取得根治切除的患者而言,是显著延长生存时间的机会。
CBL0137 <正>血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)是一种特异促进血管内皮细胞增殖的细胞因子,研究表明,它的高表达与肿瘤的生长、转移有密切关系。本研究通过检测胰腺癌患者血清VEGF含量,https://www.selleck.cn/products/byl719.html探讨胰腺癌患者血清VEGF的表达差异及血清VEGF是否可作为预后评价指标,为临床判断胰腺癌预后提供新的依据。
目的探对预防性肝动脉灌注化疗(HAIC)对胰腺癌术后生存率的影响。方法将106例胰腺癌术后患者按随机原则分为HAIC组(52例AZD5363)和对照组(54例),两组性别、年龄、肿瘤部位、TNM分期等差异无统计学意义。两组患者在术后3周开始化疗,方案均为5-FU 1000mg/m~2(d1)和吉西他滨800mg/m~2(d1+d8),HAIC组行2次肝动脉灌注化疗续贯4次静脉化疗,对照组行6次静脉化疗。观察比较两组肝内复发发生率、无病生存率、总生存率及安全性。