结论吡格列酮能明显改善LPS诱导的大鼠皮层星形胶质细胞的损伤,这种作用可能与激活PPARγ、抑制JNK信号传导通路有关。”

“背景与目的本课题组前期研究提示CD24可促进大肠癌细胞的增殖,同时可以激活Raf-ERK通路和p38MAPK激酶。但CD24分子因缺乏跨膜结构而不足以传递细胞信号,而Src家族激酶和MAPK通路selleck化学关系密切且和肠癌密切相关。因此,本研究拟探讨结直肠癌组织中CD24及SFKs成员之一的Src的表达和相互关系,及其在结直肠癌演进过程中的作用,为进一步的功能鉴定奠定基础。方法对204例结直肠癌组织进行连续切片,应用免疫组化方法检测CD24、Src的表达情况,分析两者表达的相关性及与结直肠癌患者临GW3965 MW床病理特征和预后的关系。结果免疫组化染色提示,正常结直肠黏膜组织中CD24、Src均无表达,而在结直肠癌组织中则有不同程度的CD24、Src染色。二者的表达强弱情况均与肿瘤细胞的分化程度、Duke分期、肿瘤浸润程度、淋巴结转移以及远处转移有关(P<0.01),而与患者年龄、性别、肿瘤部位以及肿瘤NU7441大小无关(P>0.05)。相关分析统计提示CD24表达与Src表达呈正相关关系(r=0.544,P<0.01)。生存分析提示CD24及Src低表达患者的生存率均要高于高表达患者;COX模型多因素分析显示,CD24和Src表达不是独立的预后因素。结论 CD24和Src的表达与结直肠癌的演进密切相关,二者组织学表达具有相关性,CD24和Src的表达不是结直肠癌的独立预后因素。

目的探讨miR-95-3p在三阴性乳腺癌癌组织中的表达及与乳腺癌发生发展的关系。方法收集2010年5月1日至2012年12月31日西安交通大学第一附属医院收治的经病理证实的167例三阴性乳腺癌患者的病史资料,采用qRT-PCR检测三阴性乳腺癌组织和癌旁组织中的miR-95-3p的表达水平,分析其表达与TNM分期的关系;MTT和流式细胞仪检测细胞的增很少殖和凋亡情况;细胞免疫组化检测MAPK15在细胞中的表达情况。结果 miR-95-3p在三阴性乳腺癌组织中的表达明显高于癌旁组织(67%vs. 23%);生存分析表明,miR-95-3p表达是预后的危险因素(P<0.05);单因素方差分析显示,三阴性乳腺癌组织中miR-95-3p的表达与T、N、M明显相关。qRT-PCR显示,相较于正常JNK 抑制剂乳腺细胞,miR-95-3p在三阴性乳腺癌细胞中高表达。上调miR-95-3p之后,乳腺癌细胞的增殖能力增强,凋亡减少;下调miR-95-3p之后乳腺癌细胞的增殖能力减弱,凋亡增多。然而在非三阴性乳腺癌细胞系中,调控miR-95-3p后,乳腺癌细胞增殖及凋亡水平的改变不明显。通过Targetscan预测了miR-95-3p的下游MAPKI��B/IKK抑制剂15,发现其主要在三阴性乳腺癌细胞系中高表达。在三阴性乳腺癌细胞中,调控miR-95-3p后,MAPK15的表达明显改变。在非三阴性乳腺癌中,调控miR-95-3p后,MAPK15表达水平改变不明显。结论 miR-95-3p在乳腺癌中高表达,主要在三阴性乳腺癌中通过调控MAPK15参与乳腺癌患者的疾病进展。
目的 了解年轻女性进展期乳腺癌患者的死亡焦虑现状及相关因素,为进行死亡焦虑筛查及干预提供初步参考。

目的探讨汉滩病毒(hantaan virus, HTNV)感染血管内皮细胞致多糖包被(glycocalyx, GCX)损伤的分子机制。方法利用HTNV感染人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVECs),在感染不同时间段,ELISA检测细胞上清中GCX组分(硫酸乙酰肝素BI-D1870分子量、硫酸软骨素、透明质酸、可溶性CD138和磷酯酰肌醇聚糖),实时定量PCR和Western blot检测蛋白聚糖中核心蛋白(CD138、磷酯酰肌醇聚糖和CD44)及相关分解酶(乙酰肝素酶、中性粒细胞弹性蛋白酶和透明质酸酶)的表达,间接免疫荧光检测糖蛋白的分布情况,跨内皮电阻检测细胞通透性变化。结果 HTNV感染HUVECs后EPZ015666,随着感染时间的延长,释放至细胞上清液中的粘多糖成分(硫酸乙酰肝素、硫酸软骨素、透明质酸)逐渐增多。与其相连的核心蛋白在细胞中表达亦逐渐增多,其中CD138和磷酯酰肌醇聚糖mRNA的表达水平上升,在48 h和72 h分别上调3.68倍和2.47倍(P均<0.05),蛋白表达水平也出现上升。免疫荧光检测结果显示HTNV感染后细Dibutyryl-cAMP胞上糖蛋白表达减少。同时,乙酰肝素酶和中性粒细胞弹性蛋白酶m RNA表达水平出现上升,在48 h和24 h分别上调2.23倍和2.76倍(P均<0.05)。跨内皮电阻检测结果显示,弹性蛋白酶抑制剂(1μM)预处理后跨内皮电阻值上升。结论 HTNV感染可能引起血管内皮细胞GCX损伤,通过上调或活化某些脱落酶,酶解GCX,致屏障结构破坏和通透性增加,为阐明HTNV感染致血管内皮损伤的分子机制提供了重要资料。

结论研究证实与美洛昔康相比,使用较小剂量的泼尼松可更加有效缓解无痛性亚急性甲状腺炎患者的症状。
目的研究小白菊内酯(parthenolide, PTL)对紫杉醇耐药A549细胞株的细胞毒性,并阐明其作为组蛋白脱乙酰基酶(HDACs)抑制剂的潜力。方法采用MTT法和荧光活/死分析法测定PTL对A549、A549/T细胞株的细胞毒性。使用HDACs荧光活性测定试剂盒测定HDA寻找更多Cs活性。采用qRT-PCR检测HDAC亚型的mRNA表达水平和Western blots检测细胞中凋亡相关蛋白表达。结果 MTT分析结果显示,PLT在A549和A549/T细胞系中都能以浓度依赖的方式抑制HDAC的活性(P<0.05)。qRT-PCR检测结果显示,PLT处理可导致A549和A549/T细胞系中HDAC1的mRNA表达水平依赖性降低(P<0.Doramapimod05)。Western blots检测结果显示,与对照组相比,高浓度(5μmol·L~(-1))的PLT处理导致A549、A549/T细胞株中Caspase-3和PARP的裂解明显增加(P<0.05),和抗凋亡蛋白Survivin表达显著减少(P<0.05)。与单独的PLT或紫杉醇相比,PLT和紫杉醇的组合可明显抑制A549/T细胞增殖(P<0.05)。荧光时间活/死分析法数据显示,PLT(5μmol·L~(-1))导致A549/T细胞中凋亡细胞的百分比增加,并且由PLT引起的凋亡增加部分被特异性HDAC1 siRNA阻断。对应于对细胞增殖的协同抑制,与单独的紫杉醇或PLT相比,PLT联合紫杉醇可导致A549/T细胞株中PARP和Caspase-3的裂解增加(P<0.05)。结论紫杉醇获得性耐药NSCLC细胞中的HDAC活性增加。HDAC1基因敲除可使紫杉醇耐药细胞对紫杉醇敏感,抑制细胞增殖。

结论CAD和AKD患者接受他汀类药物治疗后,基线TG水平可能与长期预后无关,不需要对该人群TG水平进行严格控制。
<正>1心血管疾病风险评估的意义据世界卫生组织统计,2016年全球约1790万人死于心血管疾病,占慢性非传染性疾病死亡人口的44%~([1])。在我国,心血管疾病现患病人数高达2.9亿。2016年,我国农村、城市心血管病死亡率分别为selleck合成309.33/10万和265.11/10万,分别占比45.50%和43.16%~([2])。2004年至今,我国心血管疾病住院总费用快速增高,2016年急性心肌梗死住院费用190.85亿元、颅内出血住院费用254.19亿元、脑梗死住院费用601.05亿元,且年均增速远高于国民生产总值增速,为我国带来沉重的经济负担~([3])。因此https://www.selleck.cn/products/17-AAG(Geldanamycin).html,
目的了解心内科护士职业高原现状并分析相关影响因素,为心内科护士自我心理调适及提升护理质量提供参考依据。方法 2019年10—12月,采用便利抽样法,应用职业高原问卷、反刍量表(RRS)和共情(IRI-C)量表,对西安市和哈尔滨市6所三级甲等医院576名心内科护士进行调查,并对数据进行分析。结果心内科护士职业高原得分CDK抑制剂为3.65±0.60,反刍得分为49.19±17.30,共情得分为56.99±10.72。职业高原与共情负相关(r=-0.360,P<0.05),职业高原与反刍思维呈正相关(r=0.377,P<0.05)。是否心血管重症监护室(CCU)护士、反刍及共情是影响心内科护士职业高原情绪的主要因素,可解释总变异的41.0%。结论心内科护士职业高原水平较高,应及时重点加强心理干预,改善护士职业高原状况,提升护理质量。

结论
目的探讨CD20阴性弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的临床特征、治疗及预后因素。方法回顾性分析郑州大学第一附属医院2011年1月至2018年12月收治的14例CD20阴性DLBCL患者的临床资料。结果 14例患者中,男女比为1∶1,中位年龄为53岁,Ann Arbor分期Ⅲ、Ⅳ期者11例(78. 57%),伴随B症状者8例(57. 14%),Ki-6selleck合成7≥80%者11例(78. 57%),结外受累数> 1者12例(85. 71%)。截至随访时间,死亡8例,生存6例,中位总生存期(OS)为23. 0个月,中位疾病无进展生存期(PFS)为14. 5个月。14例患者均接受化疗,9例一线采用高强度化疗方案(EPOCH、Hyper CVADMA方案),初始疗效为完全缓解5例(55. 56%)、Selleck部分缓解(PR) 3例(33. 33%)、疾病稳定(SD) 1例(11. 11%); 3例患者一线采用CHOP方案,初始治疗后,其中PR 2例(66. 67%),SD 1例(33. 33%)。高强度化疗和传统CHOP方案化疗两者对OS、PFS的影响比较差异无统计学意义(P=0. 427、P=0. 271)。预后因素分析显示,有B症状(PNecrostatin-1=0. 012)、Ann Arbor分期高(P=0. 032)为预后不良因素。年龄、性别、乳酸脱氢酶水平、Ki-67、结外受累数和国际预后指数评分对预后无影响。结论 CD20阴性DLBCL发生率低,是一类罕见性疾病,具有独特的生物学行为和预后判断因素,有B症状、Ann Arbor分期晚是其预后不良因素,高强度化疗对预后无影响。
目的探讨原发性肾上腺淋巴瘤(PAL)的CT、MRI表现及其与病理学的相关性。

目的 探讨BRCA2蛋白表达与乳腺癌临床病理特征的关系。方法 选取97例乳腺浸润性导管癌患者蜡块组织和30例癌旁正常乳腺组织(对照),用免疫组化技术检测2种组织中BRCA2蛋白表达,同时比较BRCA2蛋白表达与患者临床病理特征(年龄、肿瘤大小、分子分型、月经情况、病理分级、淋巴结转移及TNM分期)的关系。结果 正常乳腺组织中BRCA2高水平表达PF-573228 MW率为90%,乳腺浸润性导管癌中高水平表达率为69. 1%,BRCA2蛋白在正常乳腺组织中高水平表达高于乳腺浸润性导管癌(P <0. 05); BRCA2蛋白表达与乳腺癌患者的预后有关,低水平表达时肿瘤预后较差(P <0. 05); BRCA2表达与年龄、肿瘤大小、分子分型、月经情况、病理分级、淋巴结转移、TNM分期及复发转移无关,差BKM120化学结构异无统计学意义(P> 0. 05)。结论
目的探析血清人基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和重组蛋白(LCN-2)水平在乳腺癌患者中表达意义及相关性分析。方法选取本院2018年3月至2019年12月收治的乳腺癌患者80例(乳腺癌组),收集同期收治的乳腺良性病变患者43例(乳腺良性病变组),统计患者年龄、肿瘤直径、TNM分期、分化获悉更多程度、组织学类型、淋巴结转移、ER与PR表达特征,另收集医务志愿者40例(对照组),均检测血清MMP-9和LCN-2水平,Spearman相关分析MMP-9和LCN-2与乳腺癌患者临床病理特征的相关性。结果乳腺癌组血清MMP-9、LCN-2表达水平明显高于乳腺良性病变组、健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。乳腺良性病变组血清MMP-9、LCN-2表达水平略高于健康对照组,差异无统计学意义(P>0.05)。

方法使用免疫组织化学方法,检测Luminal型乳腺癌患者组织标本中NUAK2蛋白的表达水平,与癌旁组织进行比较,并分析其与患者的临床特征、病理特征及预后的关系。结果 NUAK2蛋白在Luminal型乳腺癌组织中的表达水平高于癌旁乳腺组织(P=0.032);术后因肿瘤复发而死亡的患者,其肿瘤组织中的NUAK2蛋白表达水平也较高(P=0.037);NUAK2蛋白高表达组患者更容易出现selleck screening library淋巴结转移(P=0.038),且无复发生存率(P=0.035)和总体生存率(P=0.024)也明显下降;NUAK2蛋白表达水平升高与患者乳腺癌复发明显相关(P=0.011)。结论 NUAK2蛋白在Luminal型乳腺癌组织中高表达,其表达水平与淋巴结的转移、肿瘤的复发和患者的预后存在相关性,推测NUAK2可能是乳腺癌的一个癌基因。
静息巯基氧Elacridar化酶1(quiescin sulfhydryl oxidase 1, QSOX1)可催化自由巯基氧化形成二硫键,具有极强的氧化还原活性,对于维持细胞氧化还原平衡具有重要作用,并与细胞外基质的形成和调节有关。人类的QSOX1与恶性肿瘤(包括胰腺癌、乳腺癌和前列腺肿瘤等)的发生发展有着非常密切的关系,并可能通过调节肿瘤微环境促进肿瘤的进展。本文综述了近年来QJIB-04浓度SOX1在肿瘤发生发展过程中尤其是肿瘤微环境中的研究进展,为进一步研究QSOX1在肿瘤中的作用机制提供一定的参考。
<正>在世界范围内,乳腺癌居女性肿瘤相关死亡的第2位~([1])。我国乳腺癌约占女性所有新发肿瘤的15%~([2])。由此可见,乳腺癌严重威胁女性健康。中医药治疗对乳腺癌患者的生存有益,能改善患者的生活质量,并能减轻西药治疗的毒副作用~([3])。南宋陈自明在其所著《妇人大全良方》中首次提出“乳岩”之名。

“
“目的观察黄斑明目颗粒对N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导视网膜变性大鼠的保护作用。方法生后43 d的雌性SD大鼠30只随机分为3组(n=10):正常对照组、模型对照组、黄斑明目颗粒组。黄斑明目颗粒组以黄斑明目颗粒溶解后灌胃,正常对照组和模型对照组以等量蒸馏水灌胃,每日2次,连续7 d。于生后50 d,黄斑明目颗粒组和模型对照组大鼠腹腔注射MNU 40 mg.kg-1,和正常对照组注射等量生理盐水。观察MNU处理后12,24,48,72 h各组大鼠视网膜电图中a波及b波的变化,并于MNU处理后72 h处死大鼠,取眼球做组织学观察。结果正常对照组大鼠不同时间点视网膜电图(ERG)a波及b波的振幅差异无显著性的意义,模型对照组在MNU处理后ERG a波及b波的振幅均呈持续性、进行性下降,黄斑明目颗粒可明显抑制ERG a波点击此处及b波振幅的降低。通过视网膜透视电子显微镜的组织学观察显示,黄斑明目颗粒组的病理组织学损害较模型对照组明显减轻。结论黄斑明目颗粒对MNU诱导的视网膜变性大鼠有保护作用,是治疗视网膜变性疾病的有效中药复方制剂。”
“患儿女性,2岁8个月。全身皮肤变硬、双手指结节1年余。结合临床表现以及实验室检查确诊为儿童系统性硬皮病。予激素、复方甘草酸苷、青霉素、扩DMH1供应商管药物及中草药治疗,取得一定的疗效。”
“目的:探讨双歧三联活菌胶囊联合思密达治疗小儿腹泻的临床效果。方法:选择腹泻患儿121例,随机分为观察组和对照组。两组均给予基础治疗。对照组给予乳酶生、复合维生素B口服,同时给予利巴韦林。观察组给予思密达和双歧三联活菌胶囊。两组患儿共治疗3d。结果:两组总有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05);观察组大便好转时间、止泻时间和退热时间分别与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。

强心甾类固醇类药物(CTS)长久以来被用来治疗心脏疾病,近年来发现其与钠泵结合后可以激活细胞内一系列信号通路,其中很重要一点即是通过改变细胞内钙离子浓度从而调节细胞增殖、凋亡等。本文就CTS/钠泵通过与IP3R、Src、Na/Ca复合体相互作用影响细胞内钙离子浓度的改变作简要综述。”
“Gli3基因是Gli-Kruppel家族中的一员,其参与的SoCCI-779花费nichedgehog信号通路在动物生长发育,特别是早期生长发育过程中有重要作用。利用PCR-SSCP和DNA测序技术研究了187头纯种南阳牛Gli3基因编码区4个位点(E4、E5、E6和E7)的多态性,发现E4和E5位点存在SSCP多态。对不同SSCP带型的对应片段进行了测序分析,共发现3个新的SNP多态位点(T12360寻找更多0C、T123696C和A128688G),其中第123600和第123696两个位点处于连锁状态。E5位点处于Hardy-Weinberg平衡状态,E4位点处于非平衡状态。不同基因型与生长发育性状的相关性分析显示,E4位点上,CC基因型个体的六月龄体重、胸围、坐骨端宽、日增重指标显著大于TT基因型个体(P<0.05),该位Galunisertib化学结构点有可能作为南阳牛早期生长性状标记辅助选择的标记之一。”
“目的研究内脂素对巨噬细胞中组织因子(TF)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达的影响及可能的机制。方法体外培养的THP-1细胞中加入不同浓度的内脂素(包括空白对照,50ng/ml,100ng/ml三个浓度组),每组分别孵育6小时,12小时和24小时各3个时间点。同时设立2-羟基萘甲基磷酸三乙酸甲基酯(HNMPA;100umol/L)组。