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“本文围绕”"本草物质组”",深入分析了其背景、目标、任务、研究内容和可行性,建议对我国的中药资源进行系统研究,全面解析中药物质组成、结构和功能,构建本草物质资源库,从而完整系统地阐述中药的多组分多靶点整合调节机制,解读中药的科学性,丰富、发展中医药理论,建立我国完整的中药知识产权保护体系,为可持续、高效的重大创新中药研究和产业化提供技术与资源支撑,为创立融合东西Selleck方医学的新医学提供基础。该设想的产生源于中国科学院知识创新工程重要方向项目”"基于现代理论和技术的复方中药系统研究”",科技部”"973″”计划项目”"方剂关键科学问题的研究”"和国家自然科学基金重点项目”"中药药效组分的指纹图谱分析的方法研究”"。”
“目的探讨乳糖化修饰海藻酸钠-多聚赖氨酸纳米粒(Alg-Lac PLLNP)的制备及其作为Selleckchem 3MA肝脏靶向性药物载体的可行性。方法合成乳糖化多聚赖氨酸(Lac-PLL),并以乳糖化多聚赖氨酸为原料改性修饰海藻酸钠纳米粒。通过半乳糖修饰纳米粒建立配体-受体生物特异性介导来实现肝主动靶向,并分别与非糖化组比较肝靶向效果,对纳米-DNA复合物鼠体内时间、空间分布进行研究。结果电子显微镜的检测结果,Alg-LacPLL纳米粒粒径在250nm左右,近已经似球形,大小分布均匀;纳米粒未聚集。AlgNP纳米粒PEGFPC-1质粒掺入比为6.15-4.21/6.25=68。给药30min鼠体生物分布显示,Alg-LacPLLNP以肝为第一靶向器官。结论海藻酸钠-多聚赖氨酸纳米粒的制备与载体海藻酸钠的浓度及最佳凝聚剂氯化钙的浓度密切相关,且多聚赖氨酸和氯化钙加入海藻酸钠溶液的先后顺序对粒径的影响至关重要。该制备工艺简便,药物包封率高。AlgLacPLL-DNA具有一定肝靶向性。

血浆5-HT水平与CK-MB含量呈正相关(P<0.05)。结论急性脑损伤可以导致心肌损害的发生,使内源性5-HT的产生增加,5-HT可能参与急性脑损伤后的心肌损害。"
“建立犬颈内动脉系统栓塞模型,血管造影证实颈内动脉(ICA)系统血管栓塞后2 h,经静脉给予尿激酶原、尿激酶或组织型纤溶酶原激活剂,溶栓后2 h造影观察血管开通情况;治疗后8 h取病理学观察出血情况。发现尿激酶原和组MK1775织型纤溶酶原激活剂溶栓治疗血管开通率高于尿激酶组;出血情况3组相似。提示尿激酶原组和组织型纤溶酶原激活剂组血管再通率相当,但对其出血副作用的评价还需进一步研究。”
“目的:探讨电击伤患者相关酶学指标的变化与组织损伤的关系。方法:在电击伤后各时相点分别抽血测定乳酸脱氢酶(LDH),谷草转氨酶(GOT),肌酸激酶(CK)及其同工酶的含量,并将20名志愿者作为正可能常对照组。结果:(1)A组患者血清CK及CK-MB浓度明显升高,较B组及正常对照组均有显著性差异;(2)B组患者CK及CK-MM浓度术后3d降至正常;(3)A、B组患者伤后LDH、GOT值均明显升高,48h达到高峰。结论:电击伤患者相关酶学指标改变可作为组织损害程度及治疗效果的监测指标,具有较高的特异性和敏感性。”
“目的观察国产重组链激酶(r-SK)治疗临床试验急性心肌梗死时经加用口服氯吡格雷后的临床疗效以及其安全性。方法自2006年10月至2007年10月间的急性心肌梗死(AMI)患者36例经国产重组链激酶溶栓联合氯吡格雷治疗的血管再通率、急性期病死率、并发症以及不良反应发生率。结果梗死相关血管再通率为86%,梗死后心绞痛6%,严重心律失常8%,心源性休克3%,出血8%,30d病死率3%。无其他药物相关的严重不良反应及过敏反应发生。结论r-SK溶栓联合氯吡格雷治疗急性心肌梗死是安全有效的。

以结扎冠状动脉前降支造成大鼠急性心肌缺血模型,灌胃给予BHD,观察大鼠心电图变化,生化法检测肌酸激酶(CK)、血清乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结果:BHD中剂量组、高剂量组冠状动脉结扎心肌缺血模型大鼠的心电图ST段抬高值明显减少,与模型对照组比较,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01);与空白对照组比较,模型组大鼠血清中LDH、CK活性显著升高(P<0.01),表MG-132体内明模型建立成功;与模型组比较,BHD高剂量组、中剂量组心肌缺血大鼠血清中LDH、CK活性显著降低(P<0.01)。结论:BHD能够有效的抑制急性心肌缺血大鼠ST段抬高和调节各种酶活性,从而改善冠脉循环,保护缺血心肌。"
“目的观察苦荬黄酮对结扎大鼠冠状动脉引起急性心肌缺血的影响。方法采用结扎大鼠冠状动脉建立急性实验性心肌缺血。取成功建立急性实验性心肌缺血大此网站鼠50只,随机为5个试验组,分别为模型对照组、苦荬黄酮大、中、小剂量组[18.0、9.0、4.5(按生药计)g·kg-1]及阳性对照复方丹参片组(2.0 g·kg-1),每组10只。均为一次性灌胃给药,给药体积10 mL·kg-1,模型对照组给予等体积溶媒,用生理信号采集分析系统记录给药后4、5、6 h的胸前多导联心电图,分别取血测定血清肌酸激酶(CPK)及许多肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,试验结束时取大鼠心脏切片、染色、测量心肌缺血面积,观察苦荬黄酮对结扎大鼠冠状动脉引起急性心肌缺血的保护作用。结果与模型组比较,苦荬黄酮18.0、9.0 g·kg-1能明显降低大鼠血清肌酸激酶(CPK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性(P<0.01),可使大鼠心肌缺血面积明显缩小(P<0.05),使升高的∑ST明显降低(P<0.05),限制心肌梗死范围。结论苦荬黄酮对大鼠急性心肌缺血损伤具有明显的保护作用。

用接触角表征了涂层前后人工血管表面亲水性能的变化,扫描电镜表征了材料表面形貌及血小板黏附,衰减全反射-傅立叶变换红外光谱表征了材料表面的化学结构,然后用活化部分凝血激酶时间、凝血酶原时间、溶血试验以及凝血酶失活试验表征了涂层后人工血管表面的血液相容性。主要观察指标:①接触角。②用扫描电镜表征材料表面形貌及血小板黏附情况。③衰减全反射-傅立叶变换红外光谱。④活化部分凝血激酶时间、凝血酶PDGFR抑制剂原时间。⑤溶血度。⑥凝血酶失活试验。结果:①修饰后的人工血管,衰减全反射-傅立叶变换红外光谱结果显示在1626cm-1处出现了-CO-NH-基团的峰位。②修饰后人工血管的接触角由(125±1)°降低为(84±2)°。③修饰后的人工血管,具有较长的活化部分凝血激酶时间和凝血酶原时间、较低的溶血度0.065%、较少数量的血小板黏附。④凝血酶失活实验结果显示,凝胶Selleck MAPK Inhibitor Library灌注修饰后的人工血管,对凝血酶的活性有较强的抑制作用,因此具有血栓形成的性能且稳定性好。结论:肝素-海藻酸钠凝胶修饰的膨体聚四氟乙烯具有良好血液相容性及组织相容性,可应用于小口径人工血管。”
“目的了解兔BMSCs与nHAC/PLA材料在体外共培养时细胞与材料复合的情况,进一步验证nHAC/PLA材料作为骨组织工程支架材料的可行性。方法将兔BMSCs与nHSB203580购买AC/PLA材料在体外复合共培养,通过倒置显微镜、扫描电镜观察细胞与材料的复合情况,用MTT法及碱性磷酸酶活性检测法检测材料对细胞增殖、分化的影响。结果BMSCs可以在nHAC/PLA材料表面及孔洞中良好地粘附、迁移、增殖和分化,复合培养5天后nHAC/PLA材料对BMSCs的增殖及分化表现出一定的促进作用。结论nHAC/PLA材料可以作为BMSCs良好的载体。”
“目的探讨温敏性壳聚糖/β-甘油磷酸二钠盐水凝胶应用于软骨再生的可行性。

组织学观察见A、C、D组小鼠囊壁炎性细胞浸润及增厚不明显,骨胶原丢失量和破骨细胞含量少;B组大量炎性细胞浸润,囊壁增厚,骨胶原丢失量和破骨细胞含量多。B组炎性细胞数、囊壁厚度、骨胶原丢失量以及破骨细胞含量与A、C、D组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 RANKL抗体可阻断小鼠气囊植骨模型的炎症信号传导通路,有效抑制磨损颗粒所致骨溶解。"
“目的:初步探讨人乳腺癌细胞MSelleckchem RoscovitineDA-MB-231特异性多肽PI的跨膜转导机制。方法:合成PI肽链,并在其N端进行FITC标记;探讨FITC-PI的跨膜转导与MHC-Ⅰ表达的关系,利用MHC-Ⅰ抗体阻断MDA-MB-231细胞和Calu-1细胞表面MHC-Ⅰ抗原,聚合酶链反应-序列特异性引物法进行基因分析;探讨FITC-PI的跨膜转导是否与小窝蛋白介导的内吞有关,抑制剂制霉菌素与MDA-MBwww.selleck.cn/Akt.html-231细胞共培养,荧光显微镜观察以及流式细胞仪检测细胞内FITC-PI分布情况;探讨FITC-PI跨膜转导是否与2株细胞表面相同的膜蛋白有关系,膜蛋白提取试剂盒分别提取2株细胞膜蛋白,双向电泳对其进行差异性分析。结果:MHC-Ⅰ抗体阻断后,2株细胞内仍可见FITC-PI分布,基因位点分析显示2株细胞HLA-A、B位点等位基因不同;加入制霉菌素后,镜下观察及流更多式细胞仪检测均显示FITC-PI分布减少;双向电泳初步分析2株细胞膜蛋白图谱共有11个相同的蛋白点。结论:PI的跨膜转导机制不单一,其一,部分由小窝蛋白介导的内吞机制,其二,可能与2株细胞表面相同的膜蛋白有关系,此研究为将来继续探讨其跨膜转导机制奠定了实验基础和理论依据。”
“目的:评价微创侧脑室引流并注入尿激酶治疗原发性脑室出血的临床价值。方法:选择31例原发性脑室出血的患者,进行微创钻孔脑室外引流,同时脑室注入尿激酶,清除脑室内血肿。

结论被动转移重症肌无力患者的IgG可以诱导出重症肌无力家兔模型。”
“背景:周围神经损伤部位的微环境状况是影响神经再生的重要因素之一。周围神经损伤后,良好的神经再生微环境有利于保护受损神经元、促进轴突的有效再生。目的:应用肌膜瓣包裹、羊膜管预置聚乳酸-羟基乙酸微丝,充填大鼠自体周围神经组织浆模拟周围神经再生微环境,探讨其修复坐骨神经缺损的可行性。设计、selleck Caspase inhibitor时间及地点:随机对照动物实验,于2006-06/2007-10在广东医学院实验动物中心完成。材料:清洁级2月龄SD大鼠30只,随机分为实验组、对照组、标准组3组,每组10只,右侧为实验侧,左侧为正常对照侧。取健康、足月、顺产的新鲜胎儿羊膜(产妇知情同意)制备羊膜基质膜。用医用Vicryl缝线和羊膜基质膜制备聚乳酸-羟基乙酸微丝桥CP-690550体外接物。方法:大鼠切除坐骨神经6.0mm,自然回缩建立坐骨神经缺损模型。实验组采用带蒂肌膜瓣、人羊膜管预置Vicryl微丝并充填大鼠自体坐骨神经组织浆;对照组采用单纯人羊膜管充填大鼠自体坐骨神经组织浆;标准组采用自体神经移植,桥接大鼠坐骨神经缺损。主要观察指标:术后8,12周行大体观察、组织学检查、胫前肌湿质量、有髓神经纤维通过率寻找更多及神经电生理学检测。结果:术后12周,实验组、标准组肌萎缩有所恢复,对照组则恢复不明显。实验、标准组患侧胫前肌色泽红润,饱满富有弹性;对照组色泽相对较暗,弹性度较差。术后8,12周3组胫前肌恢复率组间比较,术后12周3组有髓神经纤维总数、截面积,神经移植体血管数和血管截面积组间比较,以及小腿三头肌复合肌动作电位幅值组间比较,差异均有显著性意义(P<0.05),其中标准组神经纤维再生质量最佳,实验组优于对照组。

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“目的立体选择性地合成Bestatin衍生物。方法利用普通的硅胶加压柱联合L-氨基酸甲酯盐酸盐作为手性衍生化试剂将具有同一结构式的4个外消旋混合物进行了分离。结果成功地合成并分离了Bestatin衍生物12个,体外抑酶活性表明12a、13a、15a等化合物有较高的抑制氨肽酶N(APN)的活性。结论该实验的方法能立体选择性地合成Bestatin的衍生物,但化合物的绝Palbociclib对构型还有待确定。”
“目的使用不对称亨利反应合成沙美特罗。方法以4-苯基丁醇为起始原料合成长链脂肪醛,同时由对羟基苯甲醛出发经3步反应制备前手性苯甲醛,继而通过不对称亨利反应制得手性硝基醇化合物,随后用氢化方法合成(R)-沙美特罗。结果与结论通过不对称亨利反应制得硝基醇化合物,产物的对映选择性较好(60%ee),新路线省去了原文献中制备三级VerteporfinDMSO溶解度胺和脱苄基两步反应,合成路线未见报道。”
“目的合成地尔硫的重要中间体d-cis-2-(4-甲氧基苯基)-3-羟基-2,3-二氢-1,5-苯并硫氮杂-4(5H)-酮。方法以对甲氧基苯甲醛为原料,经Darzens缩合、硫烷基化、水解、拆分、环合5步反应得到地尔硫的重要手性中间体。结果与结论目标化合物的总收率为34.0%,该法提高了收率,降还有低了成本,简化了操作,适于工业化生产。”
“包结拆分作为一种重要的化学拆分方法,经常应用在手性化合物的制备中。作者试对其基本理论及其研究进展作一综述。”
“目的分析我院口服抗高血压药物临床应用情况,供临床用药参考。方法采用限定日剂量分析方法,对我院2001~2007年抗高血压药的销售金额、用药频度(DDDs)等进行回顾性分析。结果我院口服抗高血压药销售金额和DDDs均呈上升趋势,钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂排在前2位。

结论:本法操作简单快速、定量准确、灵敏度高、成本低、且对环境友好,为桑叶中黄酮化合物的检测及分离提供了一个有效的科学方法。”
“维格列汀是一种口服给药的二肽基肽酶Ⅳ抑制剂,能减少胰高血糖素样肽1的分解,增强其促进胰岛β细胞分泌胰岛素的活性,抑制胰高血糖素的分泌。维格列汀单独用药可改善血糖控制,与二甲双胍、磺脲类、噻唑烷二酮类药物联合应用可增强疗效,并且不增加低血糖的风LGK-974化学结构险,也不增加体重。本文对维格列汀的作用机制、药动学特性、临床研究进展以及安全性等作一综述。”
“目的:探讨阻断组蛋白去乙酰化酶与DNA甲基转移酶的活性后对胶质瘤恶性表型的抑制作用。方法:选择丙戊酸(VPA)为组蛋白去乙酰化酶抑制剂,5-氮杂-2′-脱氧胞苷(Aza)为DNA甲基转移酶抑制剂。将U251胶质瘤细胞分为对照组、VPA治疗组、Aza什么治疗组和VPA+Aza联合治疗组。采用四唑盐(MTT)比色法分析肿瘤细胞增殖活性,流式细胞术分析细胞周期,Annexin V-FITC染色检测细胞凋亡,2D MatrigeⅠ、3D MatrigeⅠ、TransweⅡ法检测胶质瘤细胞侵袭能力,并建立U251细胞裸鼠皮下移植瘤模型,进行肿瘤局部多点注射上述药物治疗,治疗24d,每4天测量肿瘤体积。无结果:与对照组比较,在治疗2d后各治疗组肿瘤细胞的增殖均出现明显抑制,S期和G2/M期细胞比例减少,诱导细胞周期阻滞于G0/G1期,治疗组细胞凋亡率明显下降,侵袭和运动迁移能力均明显下降,各治疗组鼠移植瘤体积增长较对照组明显减缓,与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。以上结果均以VPA+Aza联合治疗组最为显著。结论:联合阻断DNA甲基转移酶和组蛋白去乙酰化酶活性可抑制胶质瘤表观遗传学特征,抑制胶质瘤恶性表型。

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“研究了不同浓度的铜、铁、锌离子对稀释复性的肌酸激酶酶活性、复性体系浊度的影响以及EDTA螯合金属离子对肌酸激酶再折叠过程的影响,发现在实验设定的浓度范围内,随着金属离子浓度的增加,复性的肌酸激酶酶活性降低,复性体系的浊度增大.EDTA作为金属离子螯合剂能够在一定程度上恢复受到铜离子和锌离子影响的肌酸激酶活性,但无法恢复受到铁离子影响的肌酸激酶活性.”
“目的了解Selleck住院精神科病人中抗焦虑药的使用情况。方法调查对象为1家三级精神专科医院11月9日至11月25日期间在院的861例精神病人,经查阅住院病历,记录患者的一般资料和当日处方情况,分析抗焦虑药物的使用频度、日均剂量、用药时间及合并用药情况。结果861例住院精神病人有抗焦虑药物处方382例。抗焦虑药物以苯二氮卓类药物为主,有337例,占88%,其中的使用频Tofacitinib临床试验度居首位75.7%。处方原因主要用于镇静催眠的占93.7%,抗焦虑的占16.8%。联合抗焦虑药物中,非典型抗精神病药多于传统的抗精神病药物,抗抑郁剂与抗焦虑药的联用比率较低,主要是5一羟色胺再摄取抑制剂(SSR I)。结论抗焦虑药物的用药剂量、用药原因是合理的,但不宜长期使用。”
“高血压会导致一系列心脑血管结构和功能的变化,包括内皮功能的紊乱find more、血管张力的改变以及心脑血管重构等。最近有研究提示,Src酪氨酸蛋白激酶在高血压和脑卒中过程中发挥重要作用,其可能的机制包括通过影响氧化还原信号、偶联因子6、缓激肽、血管内皮生长因子和转化生长因子-β1等。该文将重点综述Src酪氨酸蛋白激酶通过不同作用机制调节血压的最新研究。”
“目的研究细胞外信号调节激酶2(ERK2)信号转导通路对结缔组织生长因子(CTGF)诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)向间充质细胞转化的调控效应。

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“目的了解我院抗抑郁药的应用情况及用药趋势。方法采用世界卫生组织推荐的限定日剂量方法,对我院2007—2009年抗抑郁药应用情况进行统计分析。结果抗抑郁药销售金额、用药频度均逐年增长,选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)占抗抑郁药销售金额的71%以上,帕罗西汀3年位居销售金额、用药人数榜首,传统的三环类药则逐年减少。结论帕罗西汀等SSRIs抗抑郁药占我院抗抑郁药的主导地位,且成分子量为我院抗抑郁药的一线用药。”
“目的:研究糖原磷酸化酶抑制剂科罗索酸对HepG2细胞的葡萄糖消耗以及对正常和应激状态下细胞内糖原含量的影响。方法:不同浓度的科罗索酸与HepG2细胞共同孵育24小时后,用葡萄糖氧化酶法测定单位细胞的糖消耗量,并分别测定正常和应激状态下细胞内糖原的含量。结果:1和10μmol.L-1的科罗索酸能显著增加HepG2细胞的单位细胞糖消耗点击此处量,提高HepG2细胞内的糖原含量(P<0.05,P<0.01)。HepG2细胞经去甲肾上腺素处理后,细胞内糖原降解明显增加1,0μmol.L-1的科罗索酸能显著升高细胞内糖原含量水平(P<0.05)。结论:科罗索酸能够增加细胞的葡萄糖消耗,抑制糖原过度降解。"
“目的:建立酸性染料比色法测定妥布霉素滴眼液的含量。方法:根据妥布霉素与酸性染料甲基橙在pH为5.8selleck的介质中反应可生成有色离子对化合物的性质,在妥布霉素水溶液中加入0.1%甲基橙溶液、磷酸盐缓冲液(pH 5.8)、氯仿,混合振摇1分钟后静置分层,于435 nm波长处测定氯仿层吸光度并计算妥布霉素含量。结果:妥布霉素质量浓度在20.08～80.32 mg.L-1的范围内与离子对化合物的吸光度呈良好的线性关系(r=0.999 9),平均回收率为100.9%(RSD=0.68%)。结论:该法快速、简便,结果准确可靠,可用于妥布霉素滴眼液的质量控制。