结果 aspisol(1、5、10mmol·L-1)可呈浓度依赖性抑制HeLa细胞的生长、降低克隆形成数量、诱导HeLa细胞的早期凋亡率、下调P-ERK1/2及COX-2的表达水平(P<0.01),但不影响总ERK表达(P>0.05)。结论 aspisol对宫颈癌HeLa细胞有抑制增殖、诱导凋亡的作用,其作用机制可能与抑制ERK1/2的活化进而下调COX-2的表达有关。”
“目的:观察并且雷公藤甲素对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导足细胞损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:免疫荧光染色分析足细胞骨架肌动蛋白(F-actin)和细胞间连接蛋白1(ZO-1)表达和分布;流式细胞仪分析荧光探针CM-H2DCFDA标记的细胞内活性氧(ROS);Western blot检测p-38,细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和C-Jun氨基端激酶(JNK)丝查找更多裂原活化蛋白激酶(MAPK)磷酸化水平。结果:AngⅡ呈剂量依赖性破坏足细胞骨架结构和细胞间连接,表现为F-actin在胞质中的应力纤维解聚,F-actin的边聚。细胞间连接的断裂,细胞皱缩。雷公藤甲素呈剂量依赖性的拮抗AngⅡ诱导的骨架蛋白解聚和细胞间连接分子的重排,10ng/ml雷公藤甲素的作用最为明显。雷公藤甲素对足细胞AngⅡ的1型受体(AT1R)和2型selleckchem受体(AT2R)的表达无明显影响。细胞内ROS及其下游的MAPK信号通路研究显示,AngⅡ(10-7mol/L)诱导足细胞内ROS的明显增加,激活p-38,ERK和JNK三条MAPK信号通路,雷公藤甲素(10ng/ml)或抗氧化剂N乙酰半胱氨酸(NAC)(10mmol/L)预处理细胞后,能够有效遏制AngⅡ诱导的细胞内ROS的产生,抑制MAPK信号通路的活化。结论:雷公藤甲素可稳定足细胞的骨架结构和细胞间连接,拮抗AngⅡ对足细胞的损伤。

研究者发现Wnt信号通路是早期刺激心脏发生的重要调节因素,与早期胚胎的心脏形态发生有密切联系。本文就目前Wnt信号通路与早期胚胎心脏发育的研究进展进行综述。”
“采用体外培养的人小肠上皮细胞模型Caco-2考察浓度、时间、P-糖蛋白(P-glyprotein,P-gp)抑制剂维拉帕米(verapamil)以及pH对氢氯噻嗪(hydrochlorothiazideselleck chemicals llc)跨膜转运的影响.氢氯噻嗪双向转运的Papp比值即Papp B→A/Papp A→B均大于1.5.在加入P-gp抑制剂维拉帕米后,氢氯噻嗪PappA→B极显著增大,Papp B→A降低,且Papp B→A/Papp A→B从2.87下降到0.67,加入前后有极显著差异(P<0.01),且氢氯噻嗪的吸收转运随pH值的降低而显著增加.结果表明Y-27632体外,氢氯噻嗪在Caco-2细胞模型中的吸收可能存在由载体介导的主动转运,同时它还受到P-糖蛋白的外排作用.”
“目的探讨阻断JNK后对血小板源生长因子BB引起的细胞增殖的影响以及JNK对血小板源生长因子BB(50μg/L)刺激导致的β-catenin核内外分布的影响。方法应用CCK8法测定不同浓度JNK抑制剂SP600125(10、20和Vincristine40μg/L)对血小板源生长因子BB诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖的影响。应用WesternBlotting法检测血小板源生长因子BB刺激后不同时间点p-JNK、JNK及胞浆和胞核β-catenin的表达变化,以及在应用不同浓度SP600125(10、20和40μg/L)后对p-JNK以及胞核β-catenin表达的影响。免疫荧光法检测血小板源生长因子BB刺激后和给予JNK抑制剂后β-catenin的核内外分布变化。

结论ITGB4BP可以下调Wnt/β-catenin信号通路的活性。”
“目的总结神经元细胞骨架的结构特点、与轴突生长的关系及细胞内细胞骨架的信号调控机制。方法查阅近年有关神经元细胞骨架与轴突生长的文献,并进行综述。结果神经元主要的细胞骨架微丝与微管具有高度极性与动态性,二者之间存在相互作用。无论是轴突吸引分子还分子量是轴突排斥分子,均是通过膜内传导,最终作用于细胞骨架来实现对神经元轴突生长的影响。改变生长锥内细胞骨架的动态性及它们相互作用的动态性将影响轴突的生长。神经元内的Rho-GTP酶及糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase3β,GSK-3β)这两个关键分子主要参与了许多细胞骨架动态性的调节。结论神经元轴突生长的实质是协调肌动蛋白丝与微管以及它们之间相互作用的动态性和轴突再生。调控Rho-GTP酶及GSK-3β的活性是调控细胞骨架动态性、促进轴突再生的关键。相同的机制也介导了脊髓损伤后的轴突再生。”
“目的将pIRES2-AcGFP-DNTβRⅡ质粒转染Atezolizumab原代NK细胞阻断其转化生长因子-β(TGF-β)信号,观察对人结肠癌细胞株HT-29的体外杀伤能力。方法将HT-29细胞与TGF-β1共孵育,使其终浓度为10ng/ml,采用AmaxaNucleofector技术分别将pIRES2-AcGFP-DNTβRⅡ质粒和pIRES2-AcGFP空质粒转染原代NK细胞,活细胞计数试剂盒-8法检测二者对HT-29的体外杀伤活性。

结果表明:有效氯浓度在0.05～2.0 mg/L范围内与吸光度值呈现良好的线性关系,相关系数r为0.999 2;方法重复性好(RSD≤2.65%,n=6);准确度高,平均回收率为93.68%～105.55%(RSD≤1.29%,n=6),且与碘量滴定法测定的结果相比在统计学上无显著差异。该法简单、准确、重现无性好,可作为过硫酸氢钾复合粉有效氯含量的测定方法。”
“目的:观察参芪复方对GK大鼠大血管病变主动脉环氧化酶(COX-2)mRNA表达的影响。方法:设GK组、模型组、阿托伐他汀组、参芪复方组及Wistar正常对照组,各组大鼠灌胃及喂饲相应药物或饲料35d。酶联免疫法检测血清C-反并且应蛋白(CRP),实时定量RT-PCR和免疫组织化学法分别检测主动脉的COX-2mRNA表达。结果:阿托伐他汀组、参芪复方组CRP水平明显低于模型组(P<0.01),阿托伐他汀组和参芪复方组模动物腹主动脉血管壁COX-2mRNA表达水平显著降低,且与模型组比较表达量水平均有显著性差selleck screening library异(P<0.01),阿托伐他汀组、参芪复方组间比较无差异。结论:参芪复方可以显著降低GK大鼠早期动脉粥样硬化形成模型血循环中CRP血清含量及炎性介质大动脉血管中的COX-2mRNA含量。COX-2可能也是参芪复方抗糖尿病炎症反应的靶点之一。"
“目的研究深绿山龙眼叶的化学成分。方法应用多种色谱技术进行分离纯化,根据化合物的理化常数测定和光谱数据分析鉴定其结构。

相关分析显示,血清cTnI含量与LAd、LVd呈正相关(P<0.05),与IVS、LVPW、LVEF、E/A呈负相关(P<0.05),具有统计学意义。多因素logistic回归分析显示:LAd、LVd与cTnI升高呈正相关;血管紧张素转换酶抑制剂治疗与cTnI升高呈负相关。结论:血清cTnI浓度与心衰患者心肌重构及FDA approved Drug Library花费心功能具有显著相关性,监测心力衰竭患者血清cTnI浓度并采取相应的措施降低血清cTnI水平,对预防心肌梗死后的心室重构具有重要意义。”
“目的制备小檗碱β-环糊精包合物,提高小檗碱的溶解度并掩盖其苦味。方法采用饱和水溶液法制备小檗碱β-环糊精包合物,包合物用相溶解度图法、差示热分析法和溶www.selleckchem.cn/products/fg-4592.html出速率法验证,并建立紫外含量测定方法,计算包合常数,比较小檗碱、物理混合物和包合物的溶解度,苦味掩盖试验由健康志愿者完成。结果小檗碱和β-环糊精包合完全,25℃包合常数为267.9 L.mol-1,包合物的溶解度是原料药物的3.409倍,溶出速度提高19.14%,包合物的差示热分析图与原料selleck合成药和物理混合物不同。小檗碱在1.0～12.0 mg.L-1浓度范围内吸光度与浓度间线形关系良好(r=0.999 9),包合物可以明显降低药物的苦味。结论小檗碱β-环糊精包合物可以显著提高药物的溶解度,掩盖苦味,制备方法简单,质量可控。”
“<正>组织型转谷氨酰胺酶(tTG)在肾小管间质纤维化(RIF)形成过程中可能具有重要的致病作用[1,2],但相关机制尚未明了。

结果与正常对照组比较,DM模型组大鼠UAER显著上升,肾组织ROS释放量增加(P<0.05),DM、DA、DP各组之间尿蛋白无明显差异(P>0.05)。与DM组相比,DA组血糖和HbA1c有所下降,ROS释放明显减少(P<0.05)。光镜下DM组大鼠大部分肾小球系膜区增宽,基质大量增生,节段性基底膜Autophagy Compound Library增厚、部分肾小管上皮细胞空泡变性、脱落,肾小球内细胞数显著增多、单个核细胞浸润明显,与DM组相比,脂联素干预组以上病变均有减轻。与对照组相比DM组肾组织eNOS水平下降,p-AMPK蛋白表达下调(P<0.05),脂联素干预组eNOS水平也有下降,但较DM组升高,p-AMPK无蛋白表达亦高于DM组(P<0.05)。结论脂联素对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用,其机制可能部分通过刺激AMPK磷酸化,抑制ROS产生,减轻氧化应激反应,上调糖尿病大鼠肾组织中eNOS的表达实现的。"
“目的前期临床研究发现2型糖尿病患者淋巴细胞G蛋白偶联受体激酶2(GRK2Galunisertib)基因表达升高,为进一步探讨GRK2表达升高的分子机制,检测高糖对GRK2基因表达的影响。方法H9C2成心肌细胞随机分成5组分别加入以下培养液:空白对照组和不同葡萄糖梯度浓度组(0,5.5,12.5,25,33mmol/L),培养72h后采用RT-PCR,WESTERN BLOTTING分别测定GRK2-mRNA和磷酸化Akt(Ser473)蛋白含量比值。

系膜细胞转染野生型WT-GSK-3β,组成性激活型S9A-GSK-3β和显性负突变型KM-GSK-3β质粒,改变GSK-3β活性。Western印迹方法检测GSK-3β、pGSK-3β、STAT3、pSTAT3蛋白表达水平。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养液中单核细胞趋化因子(MCP-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白含量。结果 HGF能明显改善高糖刺激引起的磷酸化GSK和-3β(Ser9)蛋白降低及抑制p-STAT3蛋白表达。c-Met抑制剂能完全抑制HGF对磷酸化GSK-3β蛋白的调节作用,PI3K、PKC、JAK2抑制剂能部分抑制HGF对磷酸化GSK-3β蛋白的调节作用,而p38MAPK和ERK1/2抑制剂对HGF的作用无影响。高表达S9A-GSK-3β则剥夺了HGF对pSTAT3蛋白的抑制效应,及降低炎症因子MCP-1、ICANVP-BKM120生产商M-1的表达。结论 HGF可通过HGF受体及PI3K、PKC、JAK2信号通路介导高糖诱导系膜细胞GSK-3β和STAT3蛋白磷酸化,HGF拮抗高糖环境下炎症因子表达可能与GSK-3β蛋白失活有关。”
“目的研究牛磺酸舒张猪冠状动脉血管作用及其可能机制。方法用Powerlab离体血管环实验系统,记录KCl、组胺、5-羟色胺及细胞外Ca2+所引起的离体猪冠状动脉环的更多收缩,观察牛磺酸预孵对这些收缩的影响,或观察急性加入牛磺酸对持续收缩的舒张作用;观察不同药物对牛磺酸的舒血管作用的影响。结果牛磺酸(20.0 mmol/L、39.2 mmol/L、76.8 mmol/L)预孵浓度依赖性拮抗组胺(0.1 mmol/L)、5-羟色胺(10μmol/L)及细胞外Ca2+引起的猪冠状动脉环收缩。牛磺酸(20.0 mmol/L～107.6mmol/L)对KCl(30 mmol/L)所致的收缩呈现出浓度依赖性地舒张作用。

结果与结论:纤维连接蛋白mRNA和蛋白表达量在转化生长因子β1刺激6h后开始呈现上升趋势,至作用24h时分别增加1.3倍和1.8倍(P<0.01);磷酸化Smad2/3蛋白表达量在转化生长因子β1刺激15min后开始上升,1h达到高峰,2h后虽有所下降,但仍较刺激前增加3.9倍(P<0.01)。丹参酮ⅡA(10-5和10-4mol/L)预处理可下调纤维连接蛋白和磷酸点击此处化Smad2/3表达(P<0.05或P<0.01),而且效应呈剂量依赖性。由此可知,转化生长因子β1在一定范围内以时间依赖方式诱导纤维连接蛋白及其mRNA和磷酸化Smad2/3表达。丹参酮ⅡA抗心肌纤维化作用可能与其抑制转化生长因子β1诱导的Smad2/3磷酸化,阻断心脏成纤维细胞内转化生长因子β1/Smads信号通路有关。"
“目的评价SaracatinibDMSO溶解度海洛因吸食者毛发样本的洗涤过程,并对酶解提取方法和匀碎提取方法进行比较。方法毛发样品共洗涤3.15小时后选择一种温和的酶解方法(pH6.6)和一种缓冲液提取方法(48℃、18小时),使用混合型吸附柱(MCX Oasis)进行固相萃取,通过液相色谱串联质谱(LC-MS/MS)分析方法,检测海洛因、6-MAM、乙酰可待因、可待因和吗啡等化合物的也含量。结果在酶解的毛发样本中,海洛因在总吗啡中的含量是21.82%,吗啡/6-MAM的值为0.9875。在匀碎提取方法中,吗啡/6-MAM的值为0.3948。结论洗涤过程不能有效地将从外界渗透到毛发中的污染物去除。”
“目的观察复方法莫替丁咀嚼片治疗酸相关性疾病引起的烧心、反酸等症状的疗效和安全性。方法采用多中心、随机、双盲、阳性药物平行对照的试验设计,240例患者按1∶l比例随机进入试验组(A组)和对照组(B组)。

结果从第1周开始,与正常对照组比较,模型对照组和阿托伐他汀治疗组大鼠24hUAL、UN和Cr水平明显升高(P<0.01);而从第4周开始,与模型对照组比较,阿托伐他汀治疗组大鼠24hUAL、UN、Cr明显降低(P<0.01)。与正常对照组比较,模型对照组大鼠肾组织中Smad2蛋白水平虽有升高,但无统计学差异(P>0.05);而与模型对照组比较,阿托伐他汀治疗组Smad2蛋白表Raf抑制剂达明显降低(P<0.01)。与正常对照组比较,模型对照组大鼠肾组织中TGF-β1的表达量明显增加;而与模型对照组比较,阿托伐他汀治疗组TGF-β1阳性细胞数量则明显减少。模型对照组大鼠血清LN水平较正常对照组明显升高(P<0.01);而阿托伐他汀治疗组的LN表达水平较模型对照组明显降低(P<0.05)。结论 HMG-CoA还原酶抑制剂阿托伐他汀可能通find more过抑制TGF-β1/Smad信号通路,从而达到对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。”
“目的:研究复方魔芋精粉的亚急性毒性、遗传毒性和减肥作用。方法:设2.5 g、5.0 g和10.0 g/kg体重三个剂量组,观察复方魔芋精粉的亚急性毒性;选择Am es试验、小鼠精子畸形试验,小鼠微核试验观察复方魔芋精粉遗传毒性;设0.40 g/kg、0.80 g/kg、SAHA HDAC浓度1.2 g/kg体重三个剂量组,同时设空白对照组和模型对照组观察复方魔芋精粉减肥作用。结果:各剂量组末见有明显的亚急性毒性;各剂量组末见有明显的遗传毒性;与肥胖模型对照组比较,复方魔芋精粉中、高剂量组大鼠体重明显减轻;中、高剂量组大鼠体脂重明显下降。结论:本试验条件下,复方魔芋精粉无明显亚急性毒性和遗传毒性;复方魔芋精粉具有减肥功能。”
“背景糖尿病小鼠呈现缺血诱导的骨髓内皮祖细胞(EPC)动员障碍,但其分子机制目前尚未明了。

结果:治疗组临床症状积分、肝酶、血脂、TNF-α、IL-6水平均明显下降(P<0.01,0.05),其中TC、TNF-α与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05)。在改善乏力、黄疸症状、γ-GT、TC方面优于对照组(P<0.01,0.05),治疗组总体疗效优于对照组(P<0.05)。结论:运用中医辨证论治结合复方蛋氨酸胆碱片,能有效降低血清肝功能酶活性,调整肝脏的脂质代谢,影响细胞因子TSelleck PD0332991NF-α、IL-6的表达,改善临床。而抑制细胞因子TNF-α、IL-6等炎性介质的表达,纠正肝脏脂质代谢紊乱,促进酒精在肝内的代谢作用是其可能的作用机制。”
“目的分离筛选出抗肿瘤复方制剂仙慈丹(XCD)的抗肿瘤活性部位。方法采用大孔树脂柱色谱法对抗肿瘤复方制剂XCD水提取液进行分段富集,运用噻唑蓝(MTT)比色法对分段富集得到的部位进行体外抗肿瘤活性测定。结果Gefitinib购买抗肿瘤复方制剂XCD水提取液过AB-8型树脂纯化得到的P2(体积分数20%乙醇洗脱液)、P3(体积分数40%乙醇洗脱液)、P4(体积分数60%乙醇洗脱液)、P5(体积分数80%乙醇洗脱液)对人肝癌HepG2细胞表现出较强的抑制作用。结论 XCD水提液过大孔树脂后乙醇洗脱部位是XCD制剂的抗肿瘤活性部位。”
“目的观察尿激酶、巴曲酶、低分子肝素治疗频发短暂性脑缺血http://www.selleckchem.cn/products/PF-2341066.html发作(TIA)的疗效及安全性。方法将84例频发TIA患者随机分为3组。在常规治疗基础上,尿激酶组予尿激酶(UK)30万U溶于生理盐水100mL内30min静滴,连用5d;降纤酶组予巴曲酶首次10U,隔日5U溶于生理盐水150mL中静滴,共用3次;肝素组予低分子肝素钠5000U脐周皮下注射,2次/d,疗程7d。观察疗效,检测治疗前后凝血酶原时间(PT)、部分凝血酶原时间(APTT)、纤维蛋白原(Fbg),观察不良反应及随访6个月病情反复情况。