对照组用常规方法治疗,治疗组除常规治疗外加用尿激酶100～150万U溶于150ml生理盐水中静脉滴注,30min滴完,临床观察患者肢体肌力恢复超过2级时,提示血管再通,随时停用尿激酶;24h后做脑CT检查,排除颅内出血,加用低分子肝素钙4100IU,脐周皮下注射,12h注射1次,共用5～7d,同时肠溶阿司匹林0.3g,口服,1次/d,连服3d后改为0.1g,1次/d,观察点击此处其疗效及神经功能缺损评分。结果:治疗组有效率为93.9%,对照组71.2%,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);治疗组治愈率为46.3%,对照组为13.4%,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。治疗后7d、21d两组神经功能缺损评分比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:尿激酶静脉溶栓结合常规方法治疗急性脑梗死优于仅常规方法治疗哪里,尿激酶治疗组明显提高了患者的生存质量。”
“目的探讨重症肌无力患者胸腺切除术后应用免疫抑制剂治疗的CD4+CD25+Tr细胞百分率和乙酰胆碱受体抗体的变化。方法 A组(n=34)重症肌无力患者胸腺切除术后应用免疫抑制剂组;B组(n=35)重症肌无力患者胸腺切除后未应用免疫抑制剂组;用流式细胞仪计数外周血A、B2组治疗前和治疗后6个月的CD4+RG7420CD25+Tr细胞的百分率和酶联免疫吸附法检测乙酰胆碱受体抗体(AchR-Ab),应用许氏临床评分法对病情的严重程度和转归进行评定。结果 A、B2组比较CD4+CD25+Tr细胞百分率、乙酰胆碱受体抗体(AchR-Ab)、临床相对计分在治疗后6个月差异有统计学意义(P<0.01)。结论 HTK胸腺切除后应用免疫抑制剂6个月后,重症肌无力患者的CD4+CD2+5Tr细胞的百分率明显增高和AchR-Ab明显降低,肌无力症状稳定缓解。

目前发现,ABIN1在过表达的条件下能抑制肿瘤坏死因子、白细胞介素1、脂多糖、表皮生长因子等诱导的NF-κB的活性,从而发挥抗炎和免疫调节作用。因此,以ABIN1为新靶点调节NF-κB活性的研究日益受到关注。本文就ABIN1蛋白结构、功能及其研究进展做一综述。”
“目的探讨NF-κB信号通路在结肠癌HT-29细胞多细胞耐药中的作用及可能机制Protein Tyrosine Kinase抑制剂。方法采用液体重叠培养系统和常规贴壁法对HT-29细胞进行三维(3D)和单层(2D)培养。采用倒置相差显微镜、扫描电镜观察3D培养的HT-29细胞形态,并采用免疫组化法检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。电泳迁移率改变测定法(EMSA)测定3D和2D培养细胞中NF-κB的活性差异。将3D培养细胞分为两组:3D组(培查找更多养液中不加干扰因素)和3D+SN50组(培养液中加入50μg/ml SN50处理24h),采用EMSA测定两组NF-κB活性差异,TUNEL法检测细胞凋亡,Western blotting检测凋亡相关蛋白(Caspase-3、Bcl-2和Bax)的表达并对蛋白条带的光密度值进行半定量分析,外生半径测定法测定3D培养细或者胞对氟尿嘧啶的敏感性。结果3D培养的HT-29细胞悬浮生长,细胞相互聚集增殖形成多细胞球,中心为坏死区,周围由多层异型性细胞组成,外围细胞PCNA阳性染色明显。与2D培养细胞相比,3D细胞中NF-κB活性条带颜色较深。EMSA显示3D+SN50组NF-κB活性较3D组低,TUNEL法显示3D组细胞凋亡率(8.71%±0.73%)较3D+SN50组(15.75%±1.02%)明显降低(P<0.01)。

方法将62例超急性脑梗死患者按随机数字表法分为2组,rt-PA组和UK组,每组31例。rt-PA组采用rt-PA静脉溶栓治疗;UK组采用尿激酶静脉溶栓治疗。对2组治疗前及治疗后21 d美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)神经功能评分及不良反应进行比较。结果 2组治疗前NIHSS评分比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗21 d后2组NIHSS分值与治疗前比较明selleck激酶抑制剂显下降(P<0.01),2组NIHSS分值比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组发生出血并发症及病死率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 rt-PA与UK早期溶栓治疗超急性期脑梗死疗效和安全性相似。”
“目的对影响化合物3,6′-二芥子酰基蔗糖稳定性的因素进行考察,寻找能够使其稳定存在的条件,为该化合物今后进一步研究及开发提selleck chemicals供参考。方法采用紫外分光光度法(UV)和高效液相色谱法(HPLC),考察3,6′-二芥子酰基蔗糖在不同溶剂、不同pH、不同温度和光照条件下的稳定性,并采用高效液相-二极管阵列检测-质谱(HPLC-DAD-MS)联用技术对光照以及365 nm紫外灯下的转化产物进行分析。结果UV和HPLC具有较好的相关性,二者的分析结果均表明溶剂的种类、pHRoxadustat体内值、温度和光照条件对3,6′-二芥子酰基蔗糖稳定性具有一定影响。转化产物的紫外和质谱数据分析结果表明,3,6′-二芥子酰基蔗糖光照及紫外灯下照射转化的主要产物是芥子酰基双键顺反异构化的产物。结论UV可用于3,6′-二芥子酰基蔗糖稳定性的快速分析。在该化合物的分离纯化及其分析检测时,应采用醇为溶剂,在中性或酸性条件下,低温、避光操作。”
“目的:为了对银杏外种皮不同提取分离工艺得到的产品中银杏黄素进行定性和定量检测。

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“目的观察蛋白酶体抑制剂MG132对动脉粥样硬化的影响。方法将新西兰白兔30只随机分成高脂组、MG132(1)组和MG132(2)组。3组兔普通饲料喂养1w后行颈动脉球囊损伤术,术后高脂饲料(含1%胆固醇、3%猪油和15%蛋黄)喂养;MG132(1)组在术后高脂饲料喂养的同时血管局部应用蛋白酶体抑制剂MG132购买Galunisertib;MG132(2)组在术后高脂饲料喂养4w后血管局部应用蛋白酶体抑制剂MG132;3组均喂养8w后取颈总动脉血管制成病理切片行HE染色。结果高脂组兔的右颈总动脉管壁呈动脉粥样硬化改变。MG132(1)组兔右颈动脉血管组织结构基本正常。MG132(2)组兔的右颈总动脉管腔介于二者之间。结论局部很少应用蛋白酶体抑制剂MG132能够抑制血管内膜增生及动脉粥样形成,同时可能具有稳定斑块的作用。”
“目的对肺炎链球菌3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A合成酶和还原酶(HMGS和HMGR)进行动力学和功能研究。方法克隆表达肺炎链球菌HMGS和HMGR,检测洛伐他汀对它们的抑制作用,分别以HMGS酶selleck化学药品促反应的产物和3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)作为底物检测几种苗头化合物对HMGR的抑制性。结果洛伐他汀对HMGR有抑制作用,对HMGS无抑制作用,HMGS酶促反应的产物和HMG-CoA在HMGR检测苗头化合物抑制性的筛药反应中效果相似。结论 HMGS酶促反应的产物可以代替HMG-CoA进行苗头化合物初筛,可降低筛药成本,利于寻找新型高效抑制先导化合物。

方法入选98例患者,随机分为治疗组45例、对照组53例,两组患者治疗前的一般情况、神经功能缺损积分具有可比性。对照组给予胞二磷胆碱注射液0.1,每日静滴一次,疗程2周;治疗组在对照组基础上给予百奥蚓激酶胶囊0.52,每日三次,口服,疗程2周。治疗结束时统计神经功能缺损积分。结果治疗组用药后神经功能缺损积分较用药前减少显著(P<0.05),治疗后,两组进行SF-36评分PFErismodegib molecular重量,RP、RE、SF、BP、VT、MH、JGH的平均评分相比P<0.05。有统计学意义。结论百奥蚓激酶胶囊治疗脑梗死后遗症疗效满意,有应用价值。"
“目的:总结尿激酶治疗早期急性心肌梗死(AMI)的疗效及护理过程中的监护要点。方法:应用尿激酶对56例急性心肌梗死患者进行早期溶栓治疗,并在治疗中采取相应的护理及监测措施。结果:溶栓治疗后有42例血管Selleck再通,6例未能再通,4例患者追加尿激酶剂量后再通,4例患者死亡。其中2例心脏破裂,2例伴心律失常死亡。结论:早期进行溶栓治疗,并采取积极的护理措施,实施高质量的有效监护,可提高临床再灌注率,减少病死率,从而提高急性心肌梗死患者的治愈率。”
“目的建立复方罗红霉素片中罗红霉素和盐酸氨溴索的溶出度的HPLC法。方法以醋酸盐缓冲液(pH 5.5)90获悉更多0mL为溶出介质,转速为100r.min-1,用高效液相色谱法测定,检测波长为210nm。结果罗红霉素和盐酸氨溴索分别在(83.5～250.5)μg.mL-1和(16.5～49.5)μg.mL-1浓度范围内,线性关系良好(r=0.9999)。平均回收率分别为100.2%,99.6%;RSD分别为0.83%,0.92%(n=9)。结论该法操作简单、准确、可靠,适用于复方罗红霉素片的质量研究。”
“目的:研究铁皮石斛的化学成分。

结论 LY294002对人脑胶质瘤U251细胞有抑制生长的作用。LY294002对P-PKB表达的抑制可能是细胞增殖受抑的重要原因。”
“目的探讨益气活血中药人参和三七提取物在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)血管生成信号通路(VEGFR-2-Ras-MAPK)上的作用靶点。方法通过逐级信号阻断的方法,PLX4032小鼠首先加入半数抑制量(IC50)的血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)抑制剂SU5416,采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测其下游信号蛋白Ras、MAPK的表达,其次再加入IC50的Ras抑制剂FPP,采用Western blot检测下游蛋白MAPK的表达。Maraviroc molecular重量结果与空白对照组比较,加入SU5416后Ras、MAPK的表达均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);加入FPP后MAPK的表达也显著下降,差异有统计学意义(P<0.01)。与SU5416组比较,SU5416加中药组下游信号蛋白Ras、MAPK的表达均显著无增加,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与FPP组比较,FPP加中药组下游信号蛋白MAPK的表达显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论益气活血中药人参和三七提取物对HUVEC血管生成的作用机制可能是分别促进VEGFR-2、Ras、MAPK这三个关键信号蛋白的表达而实现的。"
“背景爱普列特为一种新型的非竞争性5α-还原酶抑制剂。

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“目的探讨三磷酸尿苷(UTP)对STOCs作用的胞内信号转导机制及RyR、PKC对其过程的干预作用。方法应用全细胞穿孔膜片钳记录技术,观察三磷酸尿苷(UTP)对猪冠状动脉平滑肌细胞膜上大电导钙激活钾通道(BKCa)介导的自发性瞬时外向钾电流(STOCs)的作用,及兰诺定受体(RyR)和蛋白激酶C(PKC)的特异性阻断剂ryanodine、BisI预处AG-014699半抑制浓度理细胞后UTP对猪冠状动脉平滑肌细胞STOCs的作用。结果①50μmol/L的UTP可使STOCs的幅度与频率明显增加(23.53±2.55)pA,(0.2167±0.0217)Hzvs(40.76±5.75)pA,(0.3695±0.0358)Hz,n=7,P<0.01。②50μmol/L ryanodine处理细胞后,50μmY-27632 IC50ol/L UTP不能再激活STOCs。③5μmol/L的U-73122处理细胞后,50μmol/L UTP也不能激活STOCs(22.76±6.43)pA,(0.2227±0.0977)Hzvs(23.28±8.43)pA,(0.1953±0.061)Hz;n=7,P>0.05。④1μmol/L的BisI处理细胞后,50μmol/许多L UTP仍可激活STOCs(46.32±6.17)pA,(0.407±0.061)Hzvs(65.53±8.34)pA,(0.6937±0.0597)Hz;n=10,P1<0.05,P2<0.01,且BisI存在时UTP对STOCs的激活作用明显大于UTP单独存在时的激活作用(n=10/7,P1<0.05,P2<0.01)。结论 PLC、RyR和PKC均参与了UTP激活猪冠状动脉平滑肌上STOCs的过程。

结果醋酸钠质量浓度在1.0～3.0g/L范围内与峰面积线性关系较好,r=0.9999;平均加样回收率为100.18%,RSD=0.31%(n=6);精密度试验的RSD=0.15%(n=6);最低检测限为99.15ng。结论所用方法简单、灵敏、准确,可作为复方醋酸钠注射液中醋酸钠含量测定的方法。”
“目的建立高效液相色谱测定复方己唑乳膏中己烯雌酚、氯霉素和甲硝唑含量的方法。方法Maraviroc价格采用高效液相色谱法。色谱柱为Diamonsil C18column(250 mm×4.6 mm,5μm);流动相为甲醇-乙腈-水(55∶5∶40);流速:1 mL.min-1;测定波长252 nm;柱温35℃;进样20μL。结果该方法不受处方中基质干扰。己烯雌酚、氯霉素、甲硝唑的线性范围分别为0.016 8～0.184 8μg(r=0.999 8,n=Metabolism inhibitor6)、1.593 6～17.529 6μg(r=0.999 9,n=6)、1.587 2～17.459 2μg(r=0.999 8,n=6),平均回收率分别为99.5%、99.8%、99.9%,RSD分别为0.84%、1.2%、1.1%(n=9)。结论该方法操作简便,灵敏度高,重现性好,可用于复方己唑乳膏中己烯雌酚、氯霉素和甲硝唑的含量测定。”
“目也的观察国产替吉奥(S-1)胶囊作为一线药物治疗老年晚期胃癌的疗效及安全性。方法对36例具有可测量指标的老年晚期胃癌患者随机分为两组。观察组17例采用替吉奥胶囊80 mg/m~2od,分早晚2次口服,d1～28,休息14 d为1周期,连用2周期后评价疗效。对照组19例采用卡培他滨2500 mg/m~2od,分早晚2次服用,连服14 d,21 d为1周期,连用4周期后评价疗效。结果:观察组17例中CR 2例、PR6例,有效率47.06%。

治疗组在此基础上加用尿激酶50万单位,1次/d,10d为一疗程,对照组仍予以低分子肝素钙治疗。分别于治疗前及治疗后3,7,14,28d进行欧洲卒中量评分(ESS),并比较两组疗效。结果 28d治疗组肌力恢复情况明显优于对照组P<0.05)。治疗组总有效率为88.5%,明显高于对照组的64.0%(P<0.05)。治疗组的ESS治疗前、后比较有显著性差异(P<selleck HPLC控制0.01);治疗组的ESS要优于对照组(P<0.05)。结论小剂量尿激酶联合低分子肝素钙治疗进展性脑干梗死疗效满意,对于急性进展型脑梗死能够有效阻止病情进展,虽不能彻底根治,但对神经功能恢复仍有一定改善作用。"
“目的观察尿激酶联合低分子肝素治疗急性心肌梗死的临床疗效。方法将我科收治的符合急性心肌梗死溶栓标准的95例患者随机分为http://www.selleckchem.cn/products/gsk1120212-jtp-74057.html对照组和观察组,其中对照组47例,给予尿激酶150万U加入100ml生理盐水内行溶栓治疗,于半小时内静脉滴注完毕;观察组48例,在对照组的基础上,于溶栓前加用低分子肝素钙5000IU静脉推注进行治疗,比较两组的临床疗效。结果对照组治疗后冠状动脉血管再通率为91.7%,观察组再通率为68.1%,差异有统计学意义(P<0.05);观察MAPK Inhibitor Library组死亡率为2.1%,对照组为14.9%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论尿激酶联合低分子肝素治疗急性心肌梗死显著疗效显著,且预后好,值得广泛应用。"
“目的探讨联合肌钙蛋白T(cTnT)、肌红蛋白(Mb)、肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)测定在诊断急性心肌梗死(AMI)中的临床意义。方法对急性AMI患者在不同时间抽血检测cTnT、Mb、CK、CK-MB,计算其阳性率,对照组也分别检测以上项目。