方法采用硅胶、反相硅胶、SephadexLH-20等柱色谱法对披针新月蕨根茎中的化学成分进行分离纯化,根据理化性质和波谱技术(1H

方法采用硅胶、反相硅胶、SephadexLH-20等柱色谱法对披针新月蕨根茎中的化学成分进行分离纯化,根据理化性质和波谱技术(1H-NMR、13C-NMR、DEPT、HSQC、HMBC、EI-MS、IR)鉴定化合物的结构。结果分离鉴定了7个化合物:(7′Z)-3-O-(3,4-dihydroxy phenylethenyl)-caffeic acid(1)、caffeicin B(2)通常、紫花杜鹃甲素(matteucinol,3)、原儿茶酸(protocate-chuin acid,4)、对甲氧基苯甲酸(p-methoxybenzoic acid,5)、β-谷甾醇(β-sitosterol,6)、β-胡萝卜苷(7)。结论化合物1为新化合物,命名为新月蕨酸(abacopteric acid),化合物2~7为首次从该植物中分离得到。”
“目的探Selleck BLZ945讨异氟醚引发肾动脉血管平滑肌收缩的直接作用机制。方法去内皮肾动脉环,3%皂甙处理使膜通透,咖啡因诱除内质网存贮钙,利用10-6M钙离子浓度EGTA缓冲液使肾动脉环压缩达平衡,加入不同浓度异氟醚EGTA缓冲溶液,观察动脉环张力变化,然后使用含PKC抑制剂BIM或G觟6976的EGTA缓冲液替代原溶液,观察动脉环张力变化。结果 1%、3%和5%不同浓度异氟醚,均能EAI045订单使压缩达平衡的肾动脉环张力进一步增强,且与异氟醚浓度呈剂量依赖性。PKC抑制剂BIM可以抑制异氟醚的作用,钙依赖性PKC抑制剂G觟6976则无此作用。结论异氟醚能通过不升高胞内钙浓度的方式增强肾动脉血管平滑肌的收缩,可能是通过非钙依赖性PKC介导的。”
“目的建立测定酮甲霜中酮康唑含量的高效液相色谱法。方法色谱柱为Diamonsil C18柱(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相为甲醇-水(74∶26),检测波长为239 nm。

方法:用台盼蓝排染法检测化合物细胞毒性、用DCFH-DA荧光分光光度计法检测细胞活性氧含量、用钼酸铵比色法检测过氧化氢酶活性。结果

方法:用台盼蓝排染法检测化合物细胞毒性、用DCFH-DA荧光分光光度计法检测细胞活性氧含量、用钼酸铵比色法检测过氧化氢酶活性。结果:化合物1和2对L02的IC50分别为(171.2±3.3)mg·L-1和(79.0±4.1)mg·L-1,高于对HepG2的IC50(84.2±6.5)mg.L-1和(65.2±1.9)mg·L-1,表明肿瘤细胞比正常细胞对化合物更加敏感。用化合物1和AZD12082 IC50处理细胞48 h,测得HepG2细胞活性氧分别是对照组的1.6倍和3.2倍;L02细胞活性氧分别是对照组的1.2倍和1.8倍。化合物1和2处理后,HepG2细胞过氧化氢酶活力分别从对照组的(17.2±1.7)U·mg-1下降到(12.8±0.4)和(6.4±0.1)U·mg-1;L02细胞过氧化氢酶活力分别从对照组的(17.7±1.2)U·mgSCH772984体内-1下降到(14.3±1.5)和(8.6±0.5)U·mg-1;HepG2过氧化氢酶活力降低幅度大于L02。结论:2个化合物对HepG2的毒性和活性氧的增幅均大于L02,同时HepG2过氧化氢酶活力降幅也大于L02。据此推测2个化合物细胞毒性与活性氧有关。”
“中药复方药效物质基础研究对阐明中药复方配伍药理机制、促进中药现代化具有十分重要的作用。综述了中抑制剂药复方药效物质基础研究中的基本思路和常见方法并对其特点进行分析,指出了中药复方研究存在的问题,并对今后的研究进行了展望,期望为中药复方药效物质的研究提供参考。”
“目的观察酸枣仁油、栀子油组成的复方酸枣仁油栀子油促进学习记忆作用和二药的相互作用。方法采用避暗、跳台、水迷宫实验,分别利用东莨菪碱、环己酰亚胺、亚硝酸钠4、.282 mol/L乙醇造成小鼠的记忆获得、巩固、再现障碍,观察复方酸枣仁油栀子油对正常及记忆障碍小鼠的学习记忆作用。

结论辛伐他汀可抑制HUVECs分泌的细胞因子TNF-α、IL-6及uPA/uPAR的表达。”
“目的研究血管紧张素转化酶

结论辛伐他汀可抑制HUVECs分泌的细胞因子TNF-α、IL-6及uPA/uPAR的表达。”
“目的研究血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和钙通道阻滞剂(CCB)两类降压药的研究热点。方法搜索科学引文索引(SCI)数据库1999—2008年发表的以angiotensin converting enzyme inhiRegorafenib订单bitor和calcium channel bloc-ker为关键词的文献为研究对象,利用CiteSpace信息可视化技术,分析10年以来两类药物研究的热点领域、热点作者和热点文章的发表情况。结果10年来关于这两类药的研究可大致分为5个热点领域,分别是治疗、ACEI、hypentesion、Apoptosis抑制剂CCB和随机试验,其中中介性最高的词有高血压、病死率等。ACEI和CCB研究最多的机构和发表文章作者分别为HARVARD UNIV(38篇)、UNIV MILAN和Saruta T(17篇、13篇),发表最多的杂志分别是Hypente-sion(75篇)、Hypentesions Rev。结SGI-1776论CiteSpace信息可视化技术可对ACEI和CCB两类药物近10年的研究热点做出科学总结。”
“目的研究遗传性出血性毛细血管扩张症(hereditary hemorrhagic telangiectasis,HHT)一家系活化素受体激酶1(activin receptor-like kinase-1,ACVRL1或ALK1)基因突变情况,评估双极电凝治疗鼻出血的疗效。

【结论】CDK5活性失调可能诱导吗啡依赖小鼠神经细丝蛋白过度磷酸化。”
“目的:评价应用尿激酶静脉内溶栓治疗急性脑梗死合

【结论】CDK5活性失调可能诱导吗啡依赖小鼠神经细丝蛋白过度磷酸化。”
“目的:评价应用尿激酶静脉内溶栓治疗急性脑梗死合并2型糖尿病的有效性和安全性。方法:应用注射用国产尿激酶治疗急性脑梗死合并2型糖尿病30例,用法:尿激酶100~150万U溶入生理盐水100ml内,30min滴完;分Selleckchem CH5424802别在溶栓前、溶栓后24h、7d时间点,采用1995年全国第四次脑血管病专业会议修订的疗效标准对神经功能缺损进行评价。结果:20.0%(6例)患者在溶栓后24h内神经功能缺损评分迅速减少,截止溶栓后7d神经功能缺损评分仅有1例无变化,1例下降。本组非症状性脑内出血selleck PI3K Inhibitor Library2例(6.7%),症状性脑内出血1例(3.3%);溶栓后再瘫痪1例。结论:尿激酶治疗急性脑梗死合并2型糖尿病有一定效果,如能严格掌握溶栓时间窗及适应证,可以提高治疗的安全性。”
“目的研究红三七的化学成分。方法采用大孔吸附树脂柱、硅胶色谱柱、凝胶色谱柱以及制备并且型高效液相色谱仪等方法分离纯化,根据理化性质及光谱分析鉴定化合物的结构。结果从红三七分离得到3个化合物,分别为绿原酸(1),(-)-lyoniresinol 3a-O-β-D-glucopyranoside(2),(+)-lyoniresinol 3a-O-β-D-glucopyranoside(3)。结论 3个化合物均为从红三七中首次分离到。

结论梗死前心绞痛对缺血心肌起明显的保护作用;对提高AMI溶栓后血管再通率、从而减少梗死面积和心肌的损害程度,降低病死率。”

结论梗死前心绞痛对缺血心肌起明显的保护作用;对提高AMI溶栓后血管再通率、从而减少梗死面积和心肌的损害程度,降低病死率。”
“<正>胃溃疡是临床常见的胃肠道疾病,其主要症状有腹痛、上腹饱胀,若不及时治疗则会出现出血、穿孔、幽门梗阻,甚至癌变。目前内科治疗多采用抗H P、胃黏膜保护剂、质子泵抑制剂以及H 2受体抑制剂、止血,其内科治疗的MAPK抑制剂疗效和易复发性至今难以解决。”
“目的观察不同药物溶栓治疗犬脑栓塞后血浆尿激酶型纤溶酶原激活剂(u-PA)的变化,及其与溶栓效果的关系。方法自体动脉血凝固制备栓子,使用介入方法建立犬脑栓塞(CE)模型。选择健康成年杂种犬17只,随机分为3组。栓塞2h后,A组6只犬给予国产基因重组人尿激酶原(Pro-uk)静脉一般溶栓;B组6只犬给予尿激酶静脉溶栓;C组:5只犬给予生理盐水。观察血管开通情况,实验前、后血浆u-PA的变化。结果犬脑栓塞后2h给予不同处理,2h后造影证实:A组血管开通5只,B组血管开通2只,C组血管开通1只。A组0h和Pro-uk治疗后2h、3h血浆u-PA的值分别为(0.93±s0.26)μg·L-1、(获悉更多26.0±2.8)μg·L-1、(8.2±2.3)μg·L-1;0h与2h、0h与3h、3h与2h比较,差异均有非常显著意义(P<0.01)。Pro-uk治疗后2h、3h血浆u-PA与B组和C组比,差异有非常显著意义(P<0.01)。结论血浆u-PA在一定程度上反映了犬CE后纤溶系统的变化,血管开通较高组血浆u-PA增高明显。犬CE后2h和Pro-uk溶栓后2h均出现了血浆u-PA水平增高。

本研究选用NMDA受体甘氨酸位点拮抗剂1,4-二氢喹喔啉-2,3-二酮衍生物(QXs)为研究对象,采用比较分子场分析法(CoMFA

本研究选用NMDA受体甘氨酸位点拮抗剂1,4-二氢喹喔啉-2,3-二酮衍生物(QXs)为研究对象,采用比较分子场分析法(CoMFA)建立34个NMDA受体拮抗剂的三维定量构效关系(3D-QSAR)模型。此CoMA模型的交叉验证相关系数(q~2)0.566,最佳主成分数(ONC)6,非交叉验证相关系数(r~2)0.969,标准方差(SEE)Ataluren0.236,立体场和静电场贡献值分别为62.3%和37.7%,研究结果可用分子场等势图直观表示。分子场等势图结果表明,在1,4-二氢喹喔啉-2,3-二酮衍生物苯环2,3位,减少取代基体积或增加取代基的正电性,可以提高该类化合物的活性。所建模型的预测能力和拟合能力较好,不仅了解清楚NMDA受体非竞争性拮抗剂的结构特SirolimusDMSO溶解度征,还为设计活性更高的受体拮抗剂提供理论依据。”
“目的:观察阳离子-氯离子联合转运蛋白(CCC)阻断剂在辣椒素介导的胞外信号调节激酶(ERK)活化中的作用。方法:成年大鼠脊髓700μm厚切片,分成空白对照组、辣椒素组、呋噻米组、辣椒素+呋噻米组,予以相应药物处理后固定,再行冰冻切片,进行荧光免疫组化检测程序。对脊髓背角Ⅰ、Ⅱ层的磷酸化的细胞外信号传导激酶阳性(pERK IR)细胞计数,行统计学处理。结果:对照组、辣椒素组、呋噻米组、呋噻米+辣椒素组pERK阳性细胞数分别为4.19±0.42;26.83±1.14;12.31±0.90;12.14±0.72(P<0.001)。呋噻米+辣椒素组阳性细胞数比辣椒素组减少(P<0.001)。结论:呋噻米可抑制辣椒素介导的胞外信号调节激酶磷酸化,具抗伤害作用。

Ad-gene组Akt1蛋白表达较control组、I/R组、Ad-blank组及Ad-inhibitor组均增加;Ad-gene

Ad-gene组Akt1蛋白表达较control组、I/R组、Ad-blank组及Ad-inhibitor组均增加;Ad-gene组AI、LDH和CK较I/R组、Ad-blank组及Ad-inhibitor组均显著减少,但仍高于control组;Ad-gene组Cyc-C较I/R组、Ad-blank组以及Ad-inhibitEAI045 nmror组胞浆内表达减少而线粒体内表达增加;Ad-gene组较IR组、Ad-blank组和Ad-inhibitor组在540nm处吸光度值增高,但明显低于control组。I/R组、Ad-blank组以及Ad-inhibitor组Akt1、Cyc-C、AI、LDH和CK以及在540nm处吸光度值比较均无Selleck显著差异。结论:转染Akt1基因对I/R损伤心肌细胞具有保护作用,该作用可能与Akt1抑制I/R诱导的心肌线粒体膜通透性转换,从而保护线粒体的功能有关。”
“目的:建立测定己烯雌酚软膏中己烯雌酚(DES)含量的高效液相色谱(HPLC)检验方法。方法:采用Nova-PaKC1 8色谱柱(150mm×INCB024360分子量4.6mm,5μm),流动相为甲醇-水(75:25),流速为1.0mL/min,检测波长为254nm。结果:己烯雌酚在10.08~80.64μg/ml范围内含量与峰面积比呈现良好的线性关系y=2×10~6x-5433.4(r=0.9999),平均回收率为98.67%,RSD为0.3%。结论:本法能准确检测己烯雌酚软膏中的己烯雌酚含量,因此可作为己烯雌酚质量控制的有效测量方法。

结果:上述指标中,乌司他丁腹腔灌洗组明显好于其他各组,其次为乌司他丁组,SAP模型组与生理盐水腹腔灌洗组无明显差异。结论:乌司他丁

结果:上述指标中,乌司他丁腹腔灌洗组明显好于其他各组,其次为乌司他丁组,SAP模型组与生理盐水腹腔灌洗组无明显差异。结论:乌司他丁腹腔灌洗可以抑制淀粉酶、脂肪酶、NF-κB、TNF-α、IL-1β的激活,减轻胰腺组织的损害;蛋白酶抑制剂腹腔灌洗治疗重症急性胰腺炎的方法简单、有效。”
“目的:探讨生长抑素治疗急性胰腺炎的疗效。方法:将80例急性胰腺炎患者随机分成两组,治Rapamycin疗组42例,对照组38例。两组均采用常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加注射用生长抑素(丽枝雪)。结果:治疗组临床症状、体征消失时间,血淀粉酶恢复正常时间和临床治愈时间短于对照组(P<0.01);治疗组重症患者并发症发生率及死亡率低于对照组。结论:生长抑素是一种较好的胰液及胰酶分泌抑制剂,治疗急性胰腺炎疗效明显。"
“目的探讨老年消化性溃疡的诊PTC124数据表断与治疗方法。方法对124例老年消化性溃疡经胃镜确诊患者给予H2受体阻滞剂、铋剂或质子泵抑制剂及保护黏膜等治疗。结果痊愈76例,占61.29%,好转37例,占29.83%,出血不止或穿孔而行手术者8例,死亡3例(2.41%),总有效率为91.13%。结论老年消化性溃疡临床症状不典型,胃镜检查时应仔细观察,积极规范治疗消化性溃疡及其并发症、合并的此网站基础疾病,效果良好。”
“目的探讨整合素α5β1及黏着斑激酶(FAK)在慢性乙型肝炎肝纤维化形成中的作用。方法纳入慢性乙肝患者100例,其中S0期20例,S1期21例,S2期22例,S3期19例,S4期18例。均行肝组织穿刺,采用S-P免疫组化染色观察肝组织整合素α5β1、FAK的表达分布,并采用HPIAS-1000型多媒体真彩色病理图文分析系统进行半定量测定。其含量以表达阳性区域占全视野面积的百分比(面密度)平均数表示。


“目的用鸡建立迟发性神经病的动物模型,观察其脑组织中蛋白激酶A(PKA)、蛋白激酶C(PKC)、β-肌动蛋白(β-a


“目的用鸡建立迟发性神经病的动物模型,观察其脑组织中蛋白激酶A(PKA)、蛋白激酶C(PKC)、β-肌动蛋白(β-actin)含量的改变。方法分为甲胺磷组、磷酸三甲苯酯组和对照组,甲胺磷组经口给予10mg/(kg·d),连续给药14d建立模型;磷酸三甲苯酯组经口给予磷酸三甲苯酯原油1ml/(kg·d),连续给药7d建立模型;对照组给予生理盐水。观察染毒组的中毒表现,染毒组和对照点击此处组母鸡于染毒后7、14、21和28d处死,利用WesternBlotting方法检测各组脑组织中PKA、PKC和β-actin含量的改变。结果甲胺磷组动物大脑中PKC与对照组比较,在染毒后的7、14、21和28d分别降低了24%(P<0.05)、28%(P<0.05)、30%(P<0.05)和62%(P<0.01),磷酸三甲苯酯组分别降低了64%(P<0.0并且1)、58%(P<0.01)、58%(P<0.01)和43%(P<0.05)。甲胺磷组β-actin含量在14d升高了30%(P<0.05),磷酸三甲苯酯组在7d降低了26%(P<0.01)。结论在本试验条件下,甲胺磷和磷酸三甲苯酯使脑组织中的PKC含量在OPIDN的进行阶段出现降低,提示PKC含量的降低可能是OPIDN的发病机制之一。"
“目的观察蚓激酶肠溶胶囊联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死临床疗效。方法118例急性脑梗死患者随机分为治疗组(60例)和对照组(58例);对照组采用常规给药,治疗组使用蚓激酶肠溶胶囊联合奥扎格雷钠注射液治疗;比较两组临床疗效。结果治疗组显效率80.00%,总有效率93.33%,对照组显效率55.17%,总有效率79.31%;两组显效率、总有效率比较,差异有显著性(P<0.05,P<0.01)。结论蚓激酶肠溶胶囊联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死疗效确切,且安全。

结论对PA患者要注意血钾水平,低血钾是引起CK升高的主要原因,重者可引起横纹肌溶解。”
“目的通过SD大鼠短肠综合征(S

结论对PA患者要注意血钾水平,低血钾是引起CK升高的主要原因,重者可引起横纹肌溶解。”
“目的通过SD大鼠短肠综合征(SBS)模型,研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对肠黏膜的保护作用及其机制。方法成年雄性SD大鼠18只,采用随机数字表法分为3组:Sham组(空回肠单纯离断吻合)(n=6);SBS组(切除大约75%中段小肠,n=6);ACEI组[Selleck(SBS+ACEI)2 mg.kg-1.d-1](n=6)。术后10 d取材,测量大鼠小肠绒毛高度和黏膜层厚度,TUNEL法检测肠上皮细胞凋亡情况,RT-PCR技术检测肠黏膜ACE mRNA表达。结果术后ACEI组体质量恢复速度快于SBS组,但二者都明显慢于对照组(P<0.05)。SBS组黏膜绒毛较对照组明显增生肥大,绒毛高度Selleck Atezolizumab和隐窝深度(总高度)增加约50%[(778±30)μmvs(502±40)μm,P<0.01],给予ACEI后,肠黏膜厚度较SBS组增高更明显[(870±29)μmvs(778±30)μm,P<0.01],75%小肠切除引起了残留肠段肠上皮细胞凋亡的显著增加[(5.46±0.95)%vs(1.01±0.49)%,P<0.05]获悉更多,给予ACEI显著抑制了肠切除所引起的残留肠段肠上皮细胞凋亡的增加[(2.39±0.70)%,P<0.05]。SBS组ACEmRNA水平较对照组明显增高,给予ACE抑制剂后ACE水平进一步增高(P<0.05)。结论肠切除后ACE的升高与上皮重塑密切相关,ACEI的应用可以抑制肠上皮细胞凋亡,促进肠黏膜适应性代偿。"
“目的观察小剂量尿激酶联合激素和坎地沙坦治疗中重型肾病综合征(NS)的临床疗效和安全性。