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“目的探讨尿激酶联合低分子肝素治疗急性心肌梗死的疗效及不良反应。方法将本院收治的220例急性心肌梗死患者随机分为观察组110例与对照组110例,两组均用阿司匹林口服及尿激酶确诊溶栓后,观察组用低分子肝素皮下注射,对照组用普通肝素皮下注射。观察临床疗效与不良反应发生CX-4945 research购买情况。结果经过治疗后,观察组总有效率为91.8%;对照组总有效率为80.9%。经χ2检验,两组的总有效率差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者不良反应发生率的差异没有统计学意义(P>0.05)。结论急性心肌梗死使用尿激酶联用低分子肝素治疗Selleckchem ZVADFMK临床效果肯定,安全性高,值得临床借鉴。”
“目的肺缺血-再灌注(ischemia reperfusion,IR)损伤是心胸外科手术中常见的情况,文中拟探讨磷酸二酯酶5(phospholiesterase-5,PDE-5)抑制剂西地那非对大鼠原分子量位肺IR损伤的保护作用及可能机制。方法将30只清洁级雄性SD大鼠随机分为:假手术组(左侧开胸但不阻断肺门)、肺IR组(左侧肺门阻断45 min+再灌注120 min)、西地那非预处理组,每组10只。西地那非预处理组在术前2 h给予0.1%枸盐酸西地那非水溶液灌胃(1.4 ml/kg),其余2组在相同时间点给予等量等渗盐水灌胃。
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方法:33例原发性脑室出血患者,均在常规治疗和急诊经额双侧侧脑室外引流术的基础上进行脑室注射尿激酶联合脑脊液置换术治疗。结果:痊愈
方法:33例原发性脑室出血患者,均在常规治疗和急诊经额双侧侧脑室外引流术的基础上进行脑室注射尿激酶联合脑脊液置换术治疗。结果:痊愈18例,中残9例,重残2例,植物生存1例,死亡3例;出现脑积水3例。结论:脑室注射尿激酶联合脑脊液置换术是治疗原发性脑室出血有效的治疗手段之一。”
“研究蛋白酶抑制剂对酪丝亮肽代谢及药代动力学的影响。在酪丝亮肽体外血浆代谢系统中,分别加入4种常见的蛋白酶抑制哪里剂,考察其对酪丝亮肽降解曲线的影响,并进一步考察联合使用对酪丝亮肽大鼠药代动力学的影响。体外血浆代谢研究表明,乌苯美司对酪丝亮肽体外血浆降解有明显抑制作用,其它3种酶抑制剂无影响;大鼠药代动力学研究表明,乌苯美司可显著改善酪丝亮肽药代动力学行为,提高体内血药浓度。氨肽酶是酪丝亮肽降解的主要酶,建议在临床中探索乌苯美司与酪丝亮肽的联合用药方案。”
“目的观察诱导Rapamycin半抑制浓度型一氧化氮合酶(iNOS)选择性抑制剂盐酸氨基胍(AG)对兔正畸牙移动的影响,探讨NO在正畸牙移动中的作用机制。方法选取36只雄性新西兰大白兔随机分为2组,建立兔正畸牙移动模型。分别于移动牙压力侧局部骨膜下注射40mg/ml的盐酸氨基胍(AG)组和生理盐水(NaCl)组,2d1次。于加力后1、3、7、14、21、28d处死动物,测量牙齿移动距离,取材制作切片行TPLX3397购买RAP酶组织化学和iNOS免疫组织化学染色,对比观察破骨细胞募集以及iNOS的表达情况。结果两组牙齿移动距离和破骨细胞募集数量变化趋势具有相似规律。与NaCl组相比,AG组自第7天起牙移动距离减少(P<0·05),破骨细胞募集数量明显降低(P<0·01)。自加力第14天起,AG组牙周组织压力侧iNOS表达的阳性面积百分比明显小于NaCl组(P<0·01)。AG组破骨细胞计数与iNOS阳性表达面积百分比呈正相关:r=0·889(P<0·05)。
随质量比的增加,材料抗压极限强度递减,各组数据经方差分析,差异具有显著性意义(P<0 05)。在各时间点大体标本观察、组织病理学、
随质量比的增加,材料抗压极限强度递减,各组数据经方差分析,差异具有显著性意义(P<0.05)。在各时间点大体标本观察、组织病理学、X射线片观察显示骨缺损填充部位均有不同程度新骨形成。12周时脱钙骨基质颗粒与丙烯酸树脂骨水泥质量比在4∶6时骨结合率最高。结论:随着脱钙骨基质颗粒质量比的增加,孔隙越丰富而材料力学强度逐无渐降低。脱钙骨基质颗粒与丙烯酸树脂骨水泥质量比为4∶6时修复低承重部位松质骨的骨缺损效果较好。”
“目的:研究糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)抑制剂TDZD-8对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将大鼠随机分为4组:A组(假手术+空白对照)、B组(假手术+TDZD-8)、C组U0126DMSO溶解度(I/R+空白对照)和D组(I/R+TDZD-8,实验组)。通过肝门阻断30min建立大鼠缺血再灌注模型,分别于再灌注后2、12h,每组各选取8只大鼠,测定血清ALT、AST含量,行肝组织形态学检测;TUNEL检测肝细胞凋亡,计算凋亡指数(AI);采用实时定量PCR方法检测肝Bcl-2mR通常NA转录水平。结果:预先给予TDZD-8组在缺血再灌注期各时相点肝组织结构受损相应较轻,血清ALT、AST含量及凋亡指数均较低(P<0.05);Bcl-2mRNA则显著上升。结论:GSK-3β抑制剂可显著减轻肝脏缺血再灌注损伤程度,上调肝脏Bcl-2mRNA转录,抑制肝细胞凋亡。"
“目的:探讨微创手术加尿激酶和自体血清对亚急性硬膜下、硬膜外及慢性硬膜外血肿的疗效。
分别于2次注血后1 d、3 d甲醛灌注取脑,通过免疫组化观察PI3K-AKT通路活化后P-AKT的表达,通过凋亡细胞原位末端标记技
分别于2次注血后1 d、3 d甲醛灌注取脑,通过免疫组化观察PI3K-AKT通路活化后P-AKT的表达,通过凋亡细胞原位末端标记技术(TUNEL)检测海马区神经元凋亡。结果 IGF-1激活PI3K-AKT通路后P-AKT表达增加可抑制神经元凋亡,而Ly294002阻断PI3K-AKT通路后P-AKT水平下降神经元凋亡明显增加。结论 PI3K-AKT通路激活后可明显减少SA查看更多H后神经元的凋亡,具有脑保护作用。”
“目的探讨G蛋白偶联受体信号通路中各主要因素和癌症发生、发展、转移之间的关系,为临床癌症治疗靶标的确定提供启发。方法通过国内外诸多相关文献的调研,总结G蛋白偶联受体通路与癌症的关系,展望其在临床癌症治疗中的应用。结果经过大量的文献调研和展望,发现G蛋白偶联受体信号通路中G蛋白偶联受体(GPCRs)、G蛋白、和受体酪氨酸激酶(RTK)、G蛋白信号途径调节蛋白(RGS)的突变、异常表达和失调都和癌症密切相关。结论很多的证据表明了G蛋白信号异常与癌症发生和发展之间有着密切关联,今后可以加大对此类靶点临床药物的设计。”
“目的酪氨酸激酶B(TrkB)在前列腺癌、前列腺增生中的表达和临床病理特征及其与生物学行为的关系。方法前列腺肿瘤标本60例,其中前列腺增生AP24534核磁标本14例,前列腺癌标本46例,均为存档石蜡切片,应用免疫组织化学(SP法)研究TrkB表达。结果TrkB在前列腺增生组织表达为14.29%,在前列腺癌组织为80.43%,两者之间差异有统计学意义(χ2=12.26,P<0.01)。TrkB表达水平在与Gleason评分之间呈正相关(r=0.672,P<0.001),在不同临床TNM分期组间,在血清PSA浓度≤20ng/mL与>20ng/mL组间差异无统计学意义(P>0.05)。
结果表明:当黄酮浓度为51 644μg/mL时,对羟基自由基的清除率为61 487%;黄酮浓度在30 986μg/mL至51 64
结果表明:当黄酮浓度为51.644μg/mL时,对羟基自由基的清除率为61.487%;黄酮浓度在30.986μg/mL至51.644μg/mL的范围内与清除率呈正相关。”
“以尼泊尔鸢尾苷元(5,7-二羟基-4,′6-二甲氧基异黄酮)为原料通过磺化反应合成了水溶性化合物尼泊尔鸢尾异黄酮-3′-磺酸钠(5,7-二羟基-4,′6-二甲氧基异黄酮-3′-磺selleck HPLC控制酸钠),并采用IR,NMR及元素分析法对其结构进行表征。同时进行了抗缺氧活性实验,结果表明尼泊尔鸢尾异黄酮-3′-磺酸钠磺酸钠的水溶性、抗缺氧生理活性优于尼泊尔鸢尾苷元。”
“目的更好地开发利用板栗(Castanea mollissimaBlum)种仁。方法对板栗种仁的体积分数为95%的乙醇提取物进行酸水解,水解物采用硅胶柱可能色谱?氧化铝柱色谱、凝胶柱色谱和重结晶等方法进行分离;根据理化性质和NMR谱数据并参考文献鉴定其结构。结果分离鉴定了10个化合物,分别为对羟基苯甲酸(p-hydroxybenzoic acid,1)、原儿茶酸(protocatechuic acid,2)、没食子酸(gallic acid,3)、5-羟甲基糠醛(5-hydrox半抑制浓度ymethylfurfural,4)、β-谷甾醇(β-sitosterol,5)、α-菠甾醇(α-spinasterol,6)、齐墩果酸(oleanane acid,7)、2α-羟基齐墩果酸(maslinic acid,8)、α-香树脂醇(α-amyrin,9)、单棕榈酸甘油酯(glycerolmonopalmitate,10)。结论化合物6、8为首次从栗属植物中分离得到;化合物9为首次从板栗中分离得到。
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“目的:通过对29例非ST段抬高的急性冠脉综合征患者应用药物保守治疗,分析其治疗效果与安全性。方法:选取我院29例非
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“目的:通过对29例非ST段抬高的急性冠脉综合征患者应用药物保守治疗,分析其治疗效果与安全性。方法:选取我院29例非ST段抬高的急性冠脉综合征患者,入院后均给予硝酸盐制剂缓慢静脉滴注。阿司匹林300mg/d顿服,持续7d,继续每日给予100mg顿服。他汀类药物强化降脂、稳定斑块治疗。β受体阻滞剂及血管紧张素转换酶抑制剂,抑制交感神经活HKI-272体内性和RAS系统。对于病情较重患者按治疗指南常规给予低分子肝素皮下注射,连用3~5d。结果:25例患者经治疗心电图ST段恢复正常。住院期间无心绞痛发作,2例患者住院治疗期间出现病情反复而延长住院时间。2例患者症状缓解不明显而择期于外院行PCI手术。患者出院后1个月和6个月对其进行随访,出院后1个月,所有患者无心脏不良以及情况发生。随访6个月时,2例患者发生急性心肌再梗死,8例患者有不同程度心绞痛发作,16例患者病情稳定,2例患者失访。1例患者死亡。结论:对非ST段抬高的急性冠脉综合征患者采用药物保守治疗是安全有效的。”
“目的观察他汀类药物治疗慢性心力衰竭(CHF)的临床疗效。方法选择96例CHF患者,NYHA心功能Ⅱ~Ⅳ级,随Histone Methyltransferase抑制剂机分为A、B两组:A组为他汀类药物治疗组,48例,采用常规治疗(利尿药、血管紧张素转化酶抑制剂、有或无洋地黄等)+辛伐他汀;B组为对照组,无他汀类药物,48例,采用常规治疗(利尿药、血管紧张素转化酶抑制剂、有或无洋地黄等)。随访1~2年,观察两组治疗前后血流动力学、左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、6min步行试验、NYHA心功能变化。
结论:制备得到的以κ-卡拉胶寡糖为配体的亲和探针能够与κ-卡拉胶寡糖的受体结合,如碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)。这表明这种制
结论:制备得到的以κ-卡拉胶寡糖为配体的亲和探针能够与κ-卡拉胶寡糖的受体结合,如碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)。这表明这种制备方法是可行的。”
“目的探讨原花青素(Proanthocyanidins,PAC)对β-淀粉样肽(25-35)[βamyloid peptide-(25-35),Aβ25-35]诱导体外血清饥饿培养的PC12细胞周期异常与凋亡保护作用的可能机制。方法种NVP-LDE225 买入培养瓶或板的PC12细胞贴壁后用常用血清饥饿培养使细胞同步于G0期,30 mg/L的PAC预处理血清饥饿培养的PC12细胞,加入终浓度为25μmol/LAβ25-35处理0~20 h,通过RT-PCR和Western blot从mRNA及蛋白水平检测细胞周期蛋白依赖性激酶4(Cyclin-dependentkinase-4,CDK4)、磷酸化的视网膜纤维母EPZ-6438供应商细胞瘤蛋白(phosphorylated Retinoblastoma protein,pRb)、腺病毒E2启动子结合因子1(Adenovirus E2 factor-1,E2F1)、B细胞淋巴瘤/白血病关联X蛋白(B-cell lymphoma/leukemia-2 Associated X protein,bax)基因表达的变化。结果与Aβ25-35诱导TSA HADC组比较,CDK4、E2F1、baxmRNA表达和CDK4、pRb、Bax蛋白表达降低。结论PAC可能通过下调CDK4、pRb、E2F1的表达,从而降低bax的活化,对Aβ25-35诱导的PC12细胞周期异常与凋亡起保护作用的。”
“动物日粮营养代谢能够影响基因的表达,研究表明:通过改变日粮的营养水平可以调节动物体内相关基因的表达,从而使动物处于最佳的生长状态。本文就碳水化合物、脂肪和脂肪酸、蛋白质等营养素对基因表达的调控进行了综述。
结果:庆大霉素与3,4-二氯呋喃-2(5H)-酮联用抑制细菌生长实验显示两者均是重要因素;棋盘法实验结果显示庆大霉素与3,4-二氯
结果:庆大霉素与3,4-二氯呋喃-2(5H)-酮联用抑制细菌生长实验显示两者均是重要因素;棋盘法实验结果显示庆大霉素与3,4-二氯呋喃-2(5H)-酮联用时抑菌作用相加。结论:庆大霉素联用3,4-二氯呋喃-2(5H)-酮化合物对抑制铜绿假单胞菌的生长存在有效的相加作用。”
“丝/苏氨酸蛋白质激酶哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of raPFTαDMSO溶解度pamycin,mTOR)是整合细胞内外各种信号、调节蛋白质翻译、细胞生长和增殖等重要生命活动的中心信号分子。核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)是高度保守的、调节细胞生长、凋亡、血管生成的关键转录因子。mTOR信号与NF-κB信号通路可通过多种途径进行信息交谈——串流(cross-talk),在细胞生长调控及肿TSA HADC生产商瘤发生与进展中有重要意义。本文就近年来有关两条通路之间串流的研究进展作一综述。”
“目的:探讨病毒性心肌炎小鼠细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)的表达变化及其意义。方法:105只清洁级近交系4~6周龄雄性Balb/C小鼠,随机分为两组,正常对照组40只和心肌炎组65只selleck chemicals llc。心肌炎组小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3复制心肌炎动物模型。在病毒接种后第1、第3、第5、第7和第14天,每组各取8只,留取血清及心脏标本。采用HE染色及电镜观察心肌组织学改变,化学发光免疫法测定血清心肌肌钙蛋白-I(cardiac troponin,cTn-I)含量,Western-blot及免疫组化法检测心肌组织中磷酸化ERK含量,Pearson等级相关分析磷酸化ERK和心肌组织炎症积分、血清cTn-I含量之间的关系。
结论缺血再灌注过程中MMP-2,-9的mRNA与蛋白表达及酶活性较正常对照明显升高;TIMPs的mRNA和蛋白表达显著下调;MMP
结论缺血再灌注过程中MMP-2,-9的mRNA与蛋白表达及酶活性较正常对照明显升高;TIMPs的mRNA和蛋白表达显著下调;MMPs/TIMPs比值失衡。MMPs/TIMPs比值失衡可能是治疗缺血再灌注损伤的一个潜在靶点。”
“目的探讨系统性红斑狼疮的治疗方法,并对其预后及其他方面进行比较分析及研究。方法选取我院1998年1月~2008年12月的98例系统性红斑狼疮患者为研究对象,ATM/ATR 抑制剂将所有患者随机分为对照组48例和观察组50例,对照组采取常规治疗方法,即采用非甾体抗炎药、抗疟药及肾上腺糖皮质激素进行治疗,同时在此基础上加用环磷酰胺;观察组则在常规治疗的基础上加用硫唑嘌呤。环磷酰胺与硫唑嘌呤均为4周使用1次,治疗12周后对其治疗效果进行评价。结果治疗12周后,对两组患者的治疗效果进行评价,发现观察组治疗效果要优于对照组,差异有统计学意义(Roxadustat订单P<0.05)。结论在系统性红斑狼疮的治疗中运用免疫抑制剂硫唑嘌呤的疗效要优于环磷酰胺,疗效确切,值得推广使用。"
“目的:研究炮制对金银花化学成分的影响,为更深入研究该药炮制机理提供实验依据。方法:制备金银花炒黄品、烘制品,采用HPLC-DAD方法以绿原酸为指标性成分,通过指纹图谱对比对生品和炮制品成分进行分析比较。结果:金银花生品炒黄后,大部分成分溶出PFTα率增加;而金银花生品经烘制品后,大部分化学成分含量降低,少数化合物含量升高。结论:炮制对金银花的化学成分影响较大,可为找到抗菌活性最强的成分提供实验线索。”
“<正>银杏叶为银杏科植物隐形Ginkgo bilobaL.的干燥叶,其主要化学成分:银杏叶含有较复杂的成分,其中主要有效成分是黄酮类化合物和二萜内酯类成分,其他还含有酚类、酸类、聚异戊烯醇、甾类、糖类及微量元”
“目的:观察糖尿病合并肺结核病人适当放宽碳水化合物的摄入对治疗影响。
使青霉素类和头孢菌素类的最低抑菌浓度(MIC)明显下降,药物增效几倍至十几倍,并可使产酶菌株对药物恢复敏感。”
“真菌多
使青霉素类和头孢菌素类的最低抑菌浓度(MIC)明显下降,药物增效几倍至十几倍,并可使产酶菌株对药物恢复敏感。”
“真菌多糖是主要存在于菌丝体细胞壁内、分泌于细胞外的高分子糖类化合物,一般都由10个分子以上的单糖通过糖苷键连接而成的高分子多聚物。真菌多糖是一种免疫调节剂,具有免疫调节活性,可通过多条途径、多个层面对免疫系统发挥调节作用,通过激活T淋巴细胞、B淋巴细胞、巨噬Epigenetic inhibitor细胞和自然杀伤细胞(NK)等免疫细胞,增加这些细胞的数量,增强其细胞活性,促使其发挥作用。”
“马的足板层组织正常并不含有中性粒细胞,且与马的其他组织相比含有非常少量的超氧化物歧化酶,因此该组织易受到进入其中的中性粒细胞所产生的反应性氧族侵袭。在急性足板层炎临床进展期,感染足部的病理学变化包括基底膜的破坏,中性粒细胞的浸润,以及足板层静脉血小板Buparlisib购买-中性粒细胞的积聚,使得中性粒细胞对于该病的病生理发展变得尤为明显。本研究的目的是揭示p38促分裂素活化激酶(MAPK)在马粒细胞趋化游走中的作用,从而找到治疗靶点,并可减少急性足板层炎时中性粒细胞进入导致的足板层损伤。研究发现内源性的化学趋化物LTB4能短暂激活p38 MAPK,并能诱导马中性粒细胞的趋化。使用p38MAPK特异性抑制剂SB20Regorafenib化学结构3580可减少LTB4诱导的趋化游走并呈剂量相关性,其中半数有效浓度为2.8 mmol/L。然后研究了SB203580能减少趋化游走的可能机制。研究发现使用10 mmol/L SB203580抑制p38 MAPK可破坏中性粒细胞受LTB4和PAF刺激后的极化分裂能力。相比而言,p38 MAPK在化学趋化物或PKC诱导的β2整合素依赖性吸附或化学趋化物诱导上调表达表面β2整合素中并不是必需的,但对于TNFα诱导的吸附是必需的。