结论:化合物1为新化合物, 化合物2~ 6为首次从鱼藤属中分得, 化合物7为首次从毛鱼藤中分得。”
“目的修订提高复方氨酚烷胺片的质量标准。方法采用薄层色谱法对人工牛黄中的胆红素、贝斯素、胆酸、猪去氧胆酸进行定性鉴别;采用高效液相色谱法对复方氨酚烷胺片中的对乙酰胺基酚、咖啡PF-02341066体内因和马来酸氯苯那敏进行含量测定。结果薄层色谱鉴别方法专属性强;对乙酰胺基酚、咖啡因和马来酸氯苯那敏的质量浓度分别在50.10~500.60μg/mL,3.2~30.6μg/mL,0.525~5.20μg/mL范围内与峰面积线性关系良好,平均回收率分别点击此处为99.72%,99.60%,98.96%,RSD分别为0.24%,0.75%,0.78%(n=6)。结论所用方法准确、快速,可用于该制剂的质量控制。”
“抗氧化剂已经被广泛用作食品或医药添加剂,从而抑制食品的氧化降解或保护人体细胞免受自由基的攻击ABT-737半抑制浓度。酚类化合物因具有强大的抗氧化活性和清除自由基的能力而备受瞩目。在寻找天然抗氧化剂以替代有致癌性的合成抗氧化剂,或研究对人体健康有益的功能性成分过程中,人们对食品酚类的兴趣逐渐浓厚。本文对来自于陆地(水果、蔬菜及其他)和海洋食材(红藻、褐藻和绿藻等)中之主要酚类化合物的种类、含量、清除自由基以及对机体的抗氧化保护等功效进行了综述。
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结论:化合物1为新化合物, 化合物2~ 6为首次从鱼藤属中分得, 化合物7为首次从毛鱼藤中分得。”
近年有较多的研究阐述了经典Wnt信号通路在肝脏再生过程中的作用。”
“目的:研究中药肿节风的化学成分,为阐明其有效成分提
近年有较多的研究阐述了经典Wnt信号通路在肝脏再生过程中的作用。”
“目的:研究中药肿节风的化学成分,为阐明其有效成分提供依据。方法:利用聚酰胺、Sephadex LH- 20,Lipophilie sephadex LH-20柱色谱进行分离,根据化合物的理化性质和波谱数据(IR,UV,MS,1H-NMR,13C- NMR)鉴定其结构。结果:从GSK1349572说明书肿节风水提取物中分离得到5个黄酮苷类和3个其他类化合物,分别鉴定为:山柰酚- 3-O-β-D-葡萄糖醛酸苷(1),槲皮素-3-O-a-D-葡萄糖醛酸苷(2),槲皮素-3-O-β-D-葡萄糖醛酸甲酯(3),5,7,4′-三羟基-8-C-β-D-葡萄糖二氢黄酮碳苷(4),新落新妇苷(5),5-O-咖啡酰基-奎宁酸甲酯(6),不3,4-二羟基苯甲酸(7),异秦皮啶(8)。结论:化合物1~6为首次从本属植物中得到,其中1~3为该属中首次发现的葡萄糖醛酸类化合物。”
“[目的]探讨复方通便膏敷脐联合腹部按摩应用于化疗病人预防化疗后便秘的效果。[方法]选择108例化疗病人,按化疗顺序随机分为两组,对照组50例采用化疗后常规护理,观察组58例除常规护GDC-0199购买理外,于化疗第1天开始实施复方通便膏敷脐联合腹部按摩,每天1次,直至化疗结束;比较两组护理干预后不同时间段排便情况、便秘发生率及应用开塞露的比率。[结果]观察组护理干预后12h、24h、48h、72h内的排便率明显高于对照组(P<0.05或P<0.01);在便秘发生和使用开塞露或通便药物等方面,两组差异均有统计学意义(P<0.01)。[结论]复方通便膏敷脐联合腹部按摩预防肿瘤病人化疗后便秘效果理想。
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“<正>Ca2+调节蛋白依赖激酶Ⅳ(CaMKⅣ)是一种可以被胞内的Ca2+激活的丝氨酸-苏氨酸激酶。通过磷酸化调节丝
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“<正>Ca2+调节蛋白依赖激酶Ⅳ(CaMKⅣ)是一种可以被胞内的Ca2+激活的丝氨酸-苏氨酸激酶。通过磷酸化调节丝氨酸残基,CaMKⅣ可以激活环一磷酸腺苷(cAMP)反应元件结合蛋白(CREB),这是已知的参与许多基因表达的转录因子。因此,CaMKⅣ可能间接介导了与神经”
“在常规治疗的同时应用尿激酶25万IU加入0.9%氯化钠100ml中,于45min内静脉滴注,连用7一般d。治疗期间严密观察心绞痛的缓解程度、出血并发症及心脏事件的发生率。结果本组病例应用小剂量尿激酶治疗后,总有效率为93%。轻度皮肤或黏膜出血率为8.7%。全组未出现AMI或心性猝死。在常规治疗基础上应用小剂量尿激酶可有效缓解不稳定型心绞痛。”
“从广西横县窨制茉莉花茶后的茉莉花渣中分离出6个化合物,采用波谱方法和文献对照分别确定为二十六烷醇、β-谷甾醇、Selleckβ-胡萝卜苷、齐墩果酸、槲皮素、芦丁。”
“目的研究太白杜鹃Rhododendron purdomii的化学成分。方法利用现代波谱技术(MS、1H-NMR、13C-NMR、DEPT)和化学方法进行结构鉴定。结果从太白杜鹃全草的醋酸乙酯部分中分离出12个化合物,对其中9个化合物进行了结构鉴定,分别为槲皮素-3-O-α-L-鼠李糖苷(Ⅰ)、金丝桃苷(Ⅱ)、槲www.selleckchem.cn/products/MK-1775.html皮素(Ⅲ)、异莨菪亭(Ⅳ)、α-香树脂醇(Ⅴ)、β-香树脂醇(Ⅵ)、齐墩果酸(Ⅶ)、β-谷甾醇(Ⅷ)、β-胡萝卜苷(Ⅸ)。结论所有化合物均为首次从该植物中分得。”
“目的观察尿激酶联合低分子肝素治疗急性心肌梗死的疗效和安全性。方法对本院收治的76例急性心肌梗死患者的临床资料进行回顾性分析。结果再通54例(71.05%),再通病例中22例出现心律失常,其中室性心动过速7例,室性早搏6例,房室传导阻滞9例;再通病例中有11例出现短暂低血压。
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“目的在胆碱酯酶抑制剂塔崩诱发犬循环衰竭模型和普鲁卡因胺诱发犬心源性休克模型上,评价新药宾赛克嗪的治疗学作用。方法塔
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“目的在胆碱酯酶抑制剂塔崩诱发犬循环衰竭模型和普鲁卡因胺诱发犬心源性休克模型上,评价新药宾赛克嗪的治疗学作用。方法塔崩中毒循环衰竭模型:3只健康成年♂杂种犬,体重12~18kg。在麻醉状态下,肌肉注射塔崩,直至循环衰竭,观察循环衰竭前后血流动力学参数、心电图的变化以及宾赛克嗪0.1mg·kg-1的治疗作用。普鲁卡因胺诱发犬心源性休克模型:4只健康成年♂杂种犬,体重半抑制浓度12~15kg。在麻醉状态下,静脉快速推注普鲁卡因胺100mg·kg-1,直至循环衰竭,观察循环衰竭前后血流动力学参数、心电图的变化以及宾赛克嗪0.1mg·kg-1的治疗作用。结果2种休克模型,在循环衰竭时,收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MBP)、心率(HR)、反映心脏收缩功能的心室内压最大上升速率(+dp/dtmax),反映AZD6244研究购买心脏舒张功能的心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)和心肌纤维缩短速度(Vpm),均明显下降;左室舒张压(LVDP)和等容收缩期压力(IP)明显增高。塔崩诱发犬循环衰竭模型,宾赛克嗪0.1mg·kg-1救治后1min,与循环衰竭时相比,血流动力学指标及心电图开始明显改善。普鲁卡因胺诱发犬心源性休克模型,宾赛克嗪0.1mg·kg-1救治后10selleck screening librarymin,血流动力学指标开始明显改善,60min后心电图才明显改善。结论宾赛克嗪对胆碱酯酶抑制剂诱发的循环衰竭具有强效和速效治疗作用,优于对普鲁卡因胺诱发的心源性休克的治疗作用,表明其抗循环衰竭作用具有特异性。”
“目的:研究圆叶节节菜的化学成分。方法:运用硅胶柱色谱技术分离、光谱技术鉴定结构。结果:从其地上部分分离得到两个Megastigmane类型化合物。结论:化合物1(Rotundifoline A)是一个新化合物。
结论:生姜中的二苯庚烷类化合物1~5具有特异性的抗氧化作用,化合物3对K562和K562/ADR细胞均显示出显著的细胞毒作用。”<
结论:生姜中的二苯庚烷类化合物1~5具有特异性的抗氧化作用,化合物3对K562和K562/ADR细胞均显示出显著的细胞毒作用。”
“目的对中药华东蓝刺头根的化学成分进行分离鉴定。方法采用硅胶柱色谱、制备型反相HPLC等方法分离纯化,1H-NMR1、3C-NMR等方法进行结构鉴定。结果从华东蓝临床试验刺头根中分离并鉴定了8个化合物,分别鉴定为:5-(3,4-二羟基丁炔-1)-2,2′-联噻吩[5-(3,4-dihydroxy-but-1-ynyl)-2,2-′bithiophene,1]、2-(戊二炔-1,3)-5-(3,4-二羟基-丁炔-1)噻吩[2-(pentSCH772984a-1,3-diynyl)-5-(3,4-dihydroxybut-1-ynyl)thiophene,2]2、-(丙炔-1)-5-(5,6-二羟基-己二炔-1,3)噻吩[2-(pro-1-ynyl)-5-(5,6-dihydroxyhexa-1,3-diynyl)thIbrutinib化学结构iophene,3]、木犀草素(luteolin,4)、筋骨草甾酮C(ajugasterone C,5)、丁香苷(syringin,6)、绿原酸(chlorogenic acid,7)、菜蓟素(cynarin,8)。结论化合物5、7、8为首次从该属植物中分离得到。”
“[摘要]目的:研究酪氨酸激酶抑制剂STI571对K562细胞周期的作用及机制。
方法人工合成荧光标记多肽TAT-FITC和无意义肽NCO-FITC,将其作用于体外培养的人宫颈癌细胞株Caski、人肝癌细胞株He
方法人工合成荧光标记多肽TAT-FITC和无意义肽NCO-FITC,将其作用于体外培养的人宫颈癌细胞株Caski、人肝癌细胞株HepG2及非洲绿猴肾细胞株COS7。荧光显微镜观察不同DMSO或蔗糖预处理后,TAT-FITC的穿膜效率及其在细胞内的定位;流式细胞仪及荧光酶标仪定量细胞对荧光标记短肽的摄取;10%DMSO或0.5mol·L-1http://www.selleck.cn/products/BIBW2992.html蔗糖预处理后,荧光酶标仪定量内吞抑制剂NH4Cl和阿米洛利对荧光标记短肽摄取的影响。结果10%DMSO或0.5mol·L-1蔗糖预处理细胞后,TAT-FITC可高效进入细胞,且在胞浆、胞核中均匀分布,胞核中浓度高于胞浆;未见NCO-FITC穿膜进入细胞。10%DMSO预处理后,加入TAT-FITC的细胞荧光强度较半抑制浓度0.5mol·L-1蔗糖预处理强,有显著差异(P<0.05)。加入2种抑制剂后,10%DMSO或0.5mol·L-1蔗糖预处理的、加入TAT-FITC的Caski细胞荧光强度均明显减弱(P<0.05)。结论10%DMSO或0.5mol·L-1蔗糖预处理均可提高TAT的体外穿膜效率,且预处理后TAT-FITC的穿膜更多途径仍为细胞内吞。”
“在过去的十年中,肿瘤干细胞(cancer stem cell/tumor-initiating cell,CSC/TIC)虽然受到广泛重视,但也是争论的焦点。如何正确认识CSCs假说,以及CSCs的生物学特点和CSCs的治疗应用这些问题都存在巨大的争议。该文对CSCs的起源、分离鉴定的方法,以及信号通路、微环境等对CSCs的调控关系,肿瘤的最佳治疗途径等问题进行综述。
通过超声心动图和血流动力学检查心功能的改变,RT-PCR检测肌浆网钙泵(SERCA2a)和受磷蛋白(PLB)mRNA水平的表达,W
通过超声心动图和血流动力学检查心功能的改变,RT-PCR检测肌浆网钙泵(SERCA2a)和受磷蛋白(PLB)mRNA水平的表达,Western blot检测SERCA2a、PLB、16位丝氨酸磷酸化-PLB(pSer-16-PLB)、蛋白激酶A(PKA)蛋白水平的表达,并确定PLB无的磷酸化水平,无机磷酸根法检测肌浆网钙泵(SERCA2a)的活性,γ-32P掺入法检测PKA的活性。结果显示,与假手术组相比,DHF组左室壁厚度明显增加,舒张功能显著下降,左室舒张末压力显著升高;而SHF组左室腔明显增大,收缩功能显著下降,左室舒张末压力也Apoptosis抑制剂显著升高(P<0.05或P<0.01)。与假手术组相比,DHF组和SHF组SERCA2a的表达均明显下降(P<0.05),PKA的表达和活性均显著升高(P<0.05或P<0.01),两心衰组之间无显著差异。SHF组总PLB、pSer-16-PLB蛋白表达量Androgen Receptor Antagonist及其磷酸化水平和SERCA2a活性均较假手术组和DHF组明显降低(P<0.05或P<0.01);而与假手术组相比较,DHF组总PLB、pSer-16-PLB蛋白表达量无明显差异,但其PLB的磷酸化水平和SERCA2a活性明显升高(P<0.01)。以上结果表明本实验成功复制出两种不同的心衰模型,且两者的部分钙调节蛋白存在着表达和活性的差异。
CML患者要获得长期缓解和治愈,必需清除这些白血病干细胞。因此,筛选和鉴定白血病干细胞治疗性药物靶标,阐明其作用分子机制,以及研发
CML患者要获得长期缓解和治愈,必需清除这些白血病干细胞。因此,筛选和鉴定白血病干细胞治疗性药物靶标,阐明其作用分子机制,以及研发相应药物是目前迫切需要解决的问题之一。目前抗肿瘤药物大多存在毒副反应大,价格昂贵等不足,因此寻找高效低毒价廉的抗肿瘤药物和方法,提高患者生存质量已成为医学研究的热点。 汉防己甲查找更多素(tetrandrine,TTD)又名粉防己碱,是从防已科千金藤属植物粉防己(Stephamia tetrandra S. Moore)块根中提取的一种双苄基异喹啉类生物碱,是一种钙调素拮抗剂,对多种肿瘤细胞株具有明显的增殖抑制作用。有文献报道钙离子/钙调素依赖的蛋白激酶Ⅱγ(不CaMKⅡ γ)在很多肿瘤细胞中呈异常表达,研究发现CaMKⅡγ在髓系白血病细胞中呈异常激活状态并调节白血病细胞的增殖。汉防己甲素对慢性粒细胞白血病急性变白血病细胞株K562细胞和多药耐药株K562/ADM细胞体内外均有较好的抗增殖和逆转多药耐药的作用,但其作用机制尚缺乏深入的研TSA HADCDMSO溶解度究。因此,本文以K562细胞及伊马替尼耐药的K562R细胞和慢性粒细胞白血病患者原代细胞为研究对象,探讨钙调素拮抗剂枸橼酸汉防己甲素(Tetrandrine citrate, TTDC)体内外抗慢性粒细胞白血病作用及其可能的机制。 第一部分:枸橼酸汉防己甲素抑制人慢性粒细胞白血病细胞增殖的体外研究 目的:检测枸橼酸汉防己甲素对人慢性粒细胞白血病细胞增殖抑制作用。
SWISS-MODEL进一步分析,Coloring by residue error,U87细胞Ezrin有8处与U251细胞的不
SWISS-MODEL进一步分析,Coloring by residue error,U87细胞Ezrin有8处与U251细胞的不同,QMEAN4评分U87细胞Ezrin低于U251细胞的;SWISS-PDBViewer显示第258、265位氨基酸相对位于空间结构的内侧。推测U87细胞Ezrin的功能、结构域及空间结构均不同于U251细胞,导致了U251和U87细胞的不要迁移和浸润能力不同。 6、为验证Ezrin蛋白结构的差异造成U251和U87细胞迁移和浸润能力不同,本研究将U251细胞的Ezrin转染U87细胞,再将U87细胞的转染U251细胞,结果显示pEGFP-C1/Ezrin87转染的U251细胞大量迁移至伤口,伤口愈合较快,而转染pEGFP-C1/Ezrin251的U87细胞迁移的细胞数少于pEGCP-690550DMSO溶解度FP-C1/Ezrin87转染组,伤口愈合较慢。裸鼠脑瘤动物模型也证实了这种结果。Rac1的表达量也与这种结果吻合。表明Ezrin可造成U251和U87细胞迁移、侵袭能力不同,且通过激活Rac1实现的。
目的:MET是非小细胞肺癌的发生和进展的驱动基因。多项MET通路抑制剂处于临床试验中。进入临床试验受试者多为晚期非小细胞肺癌患者,其可能的Linsitinib分子量获益指标为MET表达阳性和MET基因扩增阳性。然而其尚无统一的评价标准。因此,更详细地了解晚期肺腺癌患者中,MET表达免疫组化检测和MET基因扩增拷贝数的分布,评估并探索阳性标准的确立是临床试验设计的基础。 方法:本试验包括98例局部晚期/晚期肺腺癌患者,确诊时即为Ⅲ-Ⅳ期或在治疗后发生转移,收集病历资料,中位随访时间32.5月。通过免疫组织化学检测MET表达,根据染色强度和阳性细胞比例计算免疫组化评分(范围0~300)。