2.经检测,siRNA转染效率达75%;空染组、沉默阴性组和沉默组中,各组组内与对照组(O.Ommol·L-1METH)比较,各METH诱导组SH-SY5Y细胞Fis1蛋白表达水平升高(P<0.05)、增殖能力减弱(P<0.05)、MMP水平降低(P<0.05);各组间比较,与空染组和沉GDC 0032生产商默阴性组相同浓度比较,沉默组SH-SY5Y细胞Fis1蛋白表达水平降低(P<0.05),沉默组(2.0mmol·L-1METH)SH-SY5Y细胞增殖能力增强(P<0.05),MMP水平升高(P<0.05)。透射电镜下,与对照组比较,空染组、沉默阴性组和沉默组透LGX818分子量射电镜观察见线粒体小球状结构增多,线粒体分裂水平增高(P<0.01)。结论METH可诱导体外培养SH-SY5Y细胞增殖能力减弱,MMP水平下降,线粒体超微结构改变,线粒体趋向分裂,启动线粒体自噬,并发现Mfn1和Fis1蛋白表达异常,这些线粒体形态与功能改变可能Selleck MK4827与Mfn1和Fis1调节的线粒体动力学有关。沉默Fis1基因表达水平可能降低METH诱导体外培养SH-SY5Y细胞的线粒体分裂并稳定MMP,抑制细胞损伤,部分恢复SH-SY5Y细胞增殖能力。线粒体功能紊乱可能是METH诱导SH-SY5Y细胞神经毒性的重要机制之一,Fis1可能在METH诱导SH-SY5Y细胞线粒体形态与功能紊乱中起关键作用。