2.生物信息学分析显示在BMPR2 m RNA3’UTR的5916-5923位置,1206-1212和7226-7232各存在一个与mi R-100-3p序列完全互补的“seed sequence”,5916-5923位置,具有一个与mi R-100-3p完全互补的8个碱基的种子序列;通过构建和转染BMPR2psi-CHECK2-RepoSapitinib体外rt-Luc质粒和mi R-100-3p mimic入AGS细胞,导致了较对照组显著的荧光强度变化,证实了BMPR2是mi R-100-3p的靶基因。3.过表达或者抑制mi R-100-3p水平,相应的BMPR2 m RNA和蛋白水平出现下降或者升高。4.转染BMPR2 shRNA或者过表达BMPR2后对下调或上FG-4592体内调mi R-100-3p导致的细胞增殖、凋亡能力变化产生一定的中和效应。5.过表达mi R-100-3p有效降低了AGS细胞内BMPR2表达,并抑制了ERK-AKT通路蛋白磷酸化水平,促进细胞进入线粒体凋亡,转染BMPR2过表达质粒后有一定程度的抵消作用。6.过表达mi R-100-3p抑制了BMPR2-SmadDihydrotestosterone临床试验1/5/9信号通路,转染BMPR2过表达质粒后有一定程度的抵消作用。7.抑制mi R-100-3p功能抬高了MGC-803细胞内BMPR2表达,并活化了ERK-AKT通路蛋白磷酸化水平,抑制细胞进入线粒体凋亡,转染BMPR2sh RNA质粒后有一定程度的抵消作用。8.抑制mi R-100-3p活化了BMPR2-Smad1/5/9信号通路,转染BMPR2sh RNA质粒后有一定程度的抵消作用。