进一步采用Western印迹检测结果显示,DKK4能够使细胞周期调控蛋白P53、P27、P21和细胞凋亡因子胱天蛋白酶-3、胱天蛋白酶-7、胱天蛋白酶-9表达上调。Western印迹检测过表达DKK4对Wnt/β-catenin信号通路的影响。结果表明,细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、C-Myc蛋白、环氧合酶2 (cycloSelleck GDC-0068oxygenase 2,Cox 2)、C-Jun蛋白、磷酸化应激活化蛋白激酶(p-JNK)和活化的β-联蛋白(activeβ-catenin)等的表达下调,而上皮型钙黏着蛋白(E-Cadherin)表达上调。综上所述,DKK4通过负调控Wnt/β-catenin信号通路抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,阻滞phosphatase抑制剂细胞周期,并促进其凋亡。

目的苯并(α)芘(Benzo[α]pyrene,B[α]P)暴露与肿瘤的发生发展密切相关。本研究探索不同浓度的B[α]P作用于MCF-7乳腺癌细胞,对细胞周期的影响及对不同周期细胞的遗传损伤效应。方法 MCF-7乳腺癌细胞体外培养至不同的时间节点,应用流式细胞仪检测其细selleck HPLC控制胞周期;不同浓度(10~(-9)、10~(-7)和10(-5) mol/L)B[α]P染毒细胞24h后,应用流式细胞仪检测细胞周期的变化;应用碱性单细胞凝胶电泳(彗星)实验和胞质分裂阻滞微核实验,分别检测不同浓度B[α]P对不同细胞周期的MCF-7乳腺癌细胞DNA和染色体损伤情况。结果 MCF-7乳腺癌细胞经不同时间的培养,细胞相对集中于某一特定的周期(G_0/G_1、S和G_2/M期)。