裸鼠皮下荷瘤实验和裸鼠体内的肺转移模型表明,抑制GCRL1可以抑制肿瘤在动物体内的生长和转移潜能。第二,利用生物信息学预测、在细胞和组织样本中进行靶miRNAs筛选、荧光素酶报告实验(DLR实验)及RNA富集实验表明,GCRL1可以靶向调控miR-885-3p的表达。第三,细胞增殖实验和transwell实验表明,miRNA-885-3p可以明显抑制胃癌细胞的增殖和确认细节迁移。裸鼠皮下荷瘤实验和裸鼠体内的肺转移模型表明,高水平miR-885-3p可以抑制胃癌细胞的增殖、迁移和浸润。第四,经过软件预测和细胞系水平的检测、不同结合位点荧光素报告载体及突变体的构建、DLR实验表明miR-885-3p可以直接结合到CDK4基因的3’-UTR区,且在3’-UTR区的两个结合位点均在该调控中发挥作用。细胞和动物荷瘤组织许多样本的westenblotting实验也表明miR-885-3p可以调控CDK4蛋白水平,从而在转录后水平影响CDK4表达。第五,两种细胞系内,分别通过敲低和过表达CDK4的方式,检测其对胃癌细胞恶性行为的实验结果显示,CDK4高表达,不仅可以增强胃癌细胞的增殖能力,对细胞的浸润潜能也有增强,这种作用与GCRL1的作用具有一致性。第六,体外Saracatinib价格和体内实验证实,GCRL1通过miR-885-3p调控CDK4表达,可以增强胃癌细胞的增殖从而促进胃癌的发生。通过对三者的表达水平进行相关性分析,发现GCRL1和CDK4在胃癌组织中的表达呈正相关,而miR-885-3p与CDK4的表达呈负相关关系。综上所述,CDK4是miR-885-3p的靶基因之一,GCRL1通过miR-885-3p调控CDK4作为一个新的调控轴,可以促进胃癌细胞的增殖和转移从而促进胃癌的发生发展。