结论ITGB4BP可以下调Wnt/β-catenin信号通路的活性。”
“目的总结神经元细胞骨架的结构特点、与轴突生长的关系及细胞内细胞骨架的信号调控机制。方法查阅近年有关神经元细胞骨架与轴突生长的文献,并进行综述。结果神经元主要的细胞骨架微丝与微管具有高度极性与动态性,二者之间存在相互作用。无论是轴突吸引分子还分子量是轴突排斥分子,均是通过膜内传导,最终作用于细胞骨架来实现对神经元轴突生长的影响。改变生长锥内细胞骨架的动态性及它们相互作用的动态性将影响轴突的生长。神经元内的Rho-GTP酶及糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase3β,GSK-3β)这两个关键分子主要参与了许多细胞骨架动态性的调节。结论神经元轴突生长的实质是协调肌动蛋白丝与微管以及它们之间相互作用的动态性和轴突再生。调控Rho-GTP酶及GSK-3β的活性是调控细胞骨架动态性、促进轴突再生的关键。相同的机制也介导了脊髓损伤后的轴突再生。”
“目的将pIRES2-AcGFP-DNTβRⅡ质粒转染Atezolizumab原代NK细胞阻断其转化生长因子-β(TGF-β)信号,观察对人结肠癌细胞株HT-29的体外杀伤能力。方法将HT-29细胞与TGF-β1共孵育,使其终浓度为10ng/ml,采用AmaxaNucleofector技术分别将pIRES2-AcGFP-DNTβRⅡ质粒和pIRES2-AcGFP空质粒转染原代NK细胞,活细胞计数试剂盒-8法检测二者对HT-29的体外杀伤活性。