结果 对于正常大鼠和SHR,与对照组比较,大蒜辣素组14mg/kg和大蒜辣素14mg/kg+PAG 32mg/kg组的收缩压和舒张压均显著降低(P<0.05,P<0.01);大蒜辣素14mg/kg+PAG 32mg/kg组的收缩压显著高于相同剂量的大蒜辣素组(P<0.05)。在离体血管实验中,大蒜4SC-202浓度辣素能剂量依赖性地舒张完整内皮和去内皮的大鼠肠系膜上动脉,大蒜辣素对去内皮组血管的最大舒张显著低于完整内皮组(P<0.01);PAG干预后,大蒜辣素对完整内皮血管的最大舒张显著减弱(P<0.01),对去内皮血管的舒张作用基本消失。结论 大蒜辣素能显著降低正常大鼠和SHR的不要血压,其降压机制与其扩血管作用有关。大蒜辣素的扩血管作用具有内皮依赖性,并与诱导H2S生成有关;不依赖于血管内皮的那部分舒张主要与诱导H2S生成有关。
目的探究血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ, AngⅡ)通过激活小G蛋白Rac1促进心肌细胞肥大的机制。方法构Thiazovivin说明书建Ad-Rac1、Ad-Rac1-V12腺病毒,转染HEK293T细胞,收集样本并通过基因芯片筛选出有表达差异的基因。将上述2种腺病毒转染心肌细胞,通过GST pull down实验检测Active Rac1的表达情况。通过Western印迹法检测成纤维细胞生长因子13(fibroblast growth factor 13, FGF13)的表达差异。