[结果]乳腺癌组织中miR-124(0 92±0 24)的相对表达量显著性少于癌旁组织(1 55±0 28),PKM2的相对表达量

[结果]乳腺癌组织中miR-124(0.92±0.24)的相对表达量显著性少于癌旁组织(1.55±0.28),PKM2的相对表达量更高(0.69±0.18)。pre-miR-124转染MDA-MB231细胞呈现miR-124过表达(0.37±0.08),且其可以反向调控PKM2基因(0.52±0.11)及蛋白表达量(0.19±0.04),抑制细胞的增殖与转移能力。抗miR-124转染MDA-MB231细胞呈现miR-124抑制表达(0.06±0.03),其PKM2基因(2.09±0.08)及蛋白表达量(0.47±0.10)显著性上升,促进细胞增殖与转移(P<0.05).[结论] miR-124可以通过下调PKM2基因的Compound C小鼠表达,从而抑制乳腺癌MDA-MB231细胞的增殖和转移。
[目的]探讨miR-374a在乳腺癌细胞增殖和凋亡中的作用,并进一步探讨其机制。[方法]采用实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测人乳腺癌细胞MCF-7及正常人乳腺细胞Hs 578Bst的miR-374a及PTEN mRNA转Barasertib录水平,Western blot法测定MCF-7、Hs 578Bst组细胞及对照、 miR-374a抑制剂组细胞的PTEN、p-AKT蛋白表达变化,用CCK-8法及Tunel法分别观察对照组和miR-374a抑制剂组细胞的增殖和凋亡,并用Western blot法检测两组细胞的凋亡相关蛋白Bcl-2、Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9表达。

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