结果与假手术组比较,模型组大鼠神经行为学评分明显升高(P<0 01),HE染色神经细胞受损明显(P<0 01),脑组织磷酸化p38

结果与假手术组比较,模型组大鼠神经行为学评分明显升高(P<0.01),HE染色神经细胞受损明显(P<0.01),脑组织磷酸化p38MAPK表达水平、凋亡神经细胞数量明显增加(P<0.01)。与模型组比较,尤瑞克林治疗组大鼠的神经功能缺损得到改善、神经元形态结构损伤减轻、磷酸化p38MAPK表达水平以及神经细胞凋亡数量回降(P<0.01)。结论尤瑞克林对局灶性脑缺血再灌注购买AZD2281损伤大鼠有神经保护作用,其机制可能与抑制p38MAPK活化、减少神经细胞凋亡有关。”
“目的:观察小儿肺炎患者心肌酶水平变化并分析其临床意义。方法:选择2009年8月~2011年8月住院治疗的小儿肺炎患者112例,其中重症组32例,轻症组80例,对照组为体检正常小儿68例。采用全自动生化分析仪检测各肺炎组治疗前后及对照组天冬氨酸氨基转移酶(A更多ST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)活性水平,并进行组间比较。结果:与对照组相比,轻症组及重症组治疗前AST、LDH、CK、CK-MB水平均明显升高,其差异有统计学意义(P均<0.05),且重症组水平明显高于轻症组(P<0.05);治疗后,重症组及轻症组心肌酶水平均明显低于治疗前水平(P<0.05),且与对照组可能接近(P>0.05)。结论:小儿肺炎患者病情越重,心肌酶升高越明显,针对性治疗可使其恢复正常。”
“目的:化学全合成金雀异黄素衍生物7-二氟甲氧基-5,4′-二甲氧基异黄酮。方法:以间苯三酚和对甲氧基苯乙腈为原料,经Hoesch反应、増碳环合反应得到异黄酮母核,再经二氟甲醚化、甲醚化得到目标产物。结果:目标化合物及中间体的结构均经核磁共振氢谱确证,总收率15.6%。结论:该合成路线较短,操作简单,成本较低,适合工业化生产。

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