第二部分癌细胞接种前和接种后第10d、11d和21d,三组大鼠患侧PWT均无统计学差异(P>0.05);接种后第22-28d(即电针治疗第1-7d),BCP-MT+EA组大鼠患侧PWT显著高于同期BCP-MT组和BCP-MT+sham EA组(P<0.01);以及BCP-MT+EA组大鼠PWT仍高于其吗啡注射第11d的水平(P<0.0Tucidinostat1)。BCP-MT+shamEA组大鼠PWT与BCP-MT组在各个时间点比较均无差异(P>0.05)。BCP组、BCP-MT组、BCP-MT+EA组、BCP-MT+shamEA组蓝斑核MOR、Rab5阳性细胞率及MOR+/Rab5+阳性率均低于sham BCP组(P<0.05或P<0.01);与BCP组比较,Vactosertib说明书BCP-MT组大鼠MOR阳性细胞率无明显下降(P>0.05),Rab5阳性细胞率及MOR+/Rab5+阳性率均明显降低(P<0.05);BCP-MT+EA组大鼠MOR、Rab5阳性细胞率及MOR+/Rab5+阳性率均显著高于BCP组、BCP-MT组和 BCP-MT+shamEA 组(P<0.01),而 BCP点击此处-MT组和 BCP-MT+shamEA 组比较均无差异。结论MRMT-1建立骨癌痛大鼠给予腹腔连续吗啡注射11d可成功诱导癌痛-吗啡耐受模型,抑制蓝斑核MOR内吞可导致吗啡耐受产生;电针治疗可缓解骨癌痛大鼠吗啡耐受相关的痛觉过敏,部分翻转吗啡耐受的作用;电针能够提高大鼠蓝斑核MOR、Rab5阳性细胞表达,增加MOR与Rab5共表达,进而促进MOR内吞,可能是电针抗吗啡耐受的关键作用之一。