研究结果表明，antiEGFR/MEL可以抑制S180实体肿瘤生长、延长动物模型生存期、延长动物模型肿瘤倍增时间和肿瘤生长延迟时间。以上结果说明，antiEGFR/MEL具有应用于骨肉瘤生物治疗研究的潜质。
目的：异常的血管生成,包括内皮细胞激活、降解基底膜、内皮细胞的定向运动和增殖、新生微血管、内皮细胞新的基底膜合成、血管腔产生、芽式生长并形成血管襟等一系Nintedanib订单列步骤,是肿瘤细胞增殖,侵袭和转移的先决条件。Abl和Akt (proteinkinase B, PKB)蛋白激酶是肿瘤细胞和血管内皮细胞内两个重要的信号通路节点,他们可以通过磷酸化下游底物来调节肿瘤细胞和内皮细胞内许多重要的生理过程,包括细胞存活、增殖、迁移和血管生成等。 蛋白激酶抑制剂根据作用于激酶结合位点的不同分为三种：作用于A通常TP结合位点的蛋白激酶抑制剂,作用于调节区的蛋白激酶抑制剂和蛋白激酶底物竞争性变构抑制剂。近几年,多种靶向于蛋白激酶的药物如Sunitinib、Sorafenib、 Pazopanib等被成功推向了市场用于各种肿瘤的治疗。尽管这些肿瘤血管生成抑制剂有着很大的优势,但是实际应用仍存在部分肿瘤对血管的新生依赖性不强、突变及肿瘤信号传导的代Sorafenib临床试验偿性导致的耐药、不良反应和毒性等问题。因此进一步开发选择性更强、活性更高且毒性更小的小分子蛋白激酶抑制剂仍然非常必要。随着对Bcr-Ab1和Akt相关信号通路研究的不断深入,Bcr-Abl和／或Akt抑制剂的研究已经成为抗肿瘤药物研究的热点。 方法：本研究首先在计算机虚拟筛选的过程中发现了具有明显抗血管生成作用的化合物Hit6a。后期的酶谱筛选工作表明,6a可以选择性的抑制Abl和Akt1两个激酶,靶点非常明确。