目的 COVID-19可能并发生殖功能损伤的问题已引起关注。本研究分析SARS-CoV-2 Nsp16蛋白遗传特征、分子结构与生物功能,探讨病毒侵入睾丸组织后Nsp16对生殖细胞的潜在影响,为该病发病机制和治疗策略研究奠定基础。方法应用生物信息技术和国际生物数据库,分析nsp16基因变异性、Nsp16空间结构与功能及对生殖细胞的潜在影响,并利用DrugBank数据库筛选可确认细节靶向结合Nsp16的药物。结果基于3种30株冠状病毒的nsp16序列构建了进化树;SARS-CoV-2毒株间nsp16基因保守性为99%;Nsp16属于亲水蛋白,在体外细胞的半衰期(half-life)是1.9 h; Nsp16具有甲基转移酶活性,具有调节精子和睾丸间质细胞基因和功能蛋白甲基化潜能;Nsp16具有线性B细胞和CTL细胞抗原表位,可能通过激发免疫ATM 抑制剂反应损伤睾丸组织;从DrugBank数据库筛选出2种可靶向结合Nsp16的抑制性药物。结论 SARS-CoV-2 Nsp16是基因高度保守的功能蛋白;病毒经血管紧张素转换酶2(angiotensin-converting enzyme 2, ACE2)受体侵入睾丸组织后,Nsp16可能通过促进宿主细胞基因和蛋白甲基化机制,影响生殖细胞生长发育。该研究首次报道靶Tozasertib分子量向结合Nsp16的化疗药物,对COVID-19及相关男性生殖系统疾病的防治研究具有重要参考价值。
目的研究SLC30A8 rs13266634位点基因多态性、内脏脂肪指数与糖前期和糖尿病的关系,为其科学防治提供依据。方法采用1∶2配对病例对照研究的方法,病例组为浦东新区2013—2016年队列人群中随访和新增的677例糖尿病病例,对照组按社区、年龄、性别、是否有血缘关系共匹配1 354例,对选取的人群进行流行病学调查及基因型分析。