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“目的探讨依那普利治疗糖尿病(DM)肾病作用机制。方法SD大鼠分为正常对照组、糖尿病组和依那普利治疗组。以链脲佐菌素复制DM模型。12周后测定血糖、血肌酐和24 h尿蛋白及肾脏指数;免疫组化检测肾小管上皮细胞骨形态发生蛋白-7(BMP-7)、蛋白激酶Cα(PKCα)、血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)和结缔组织生长因子(CTGF)表达;RT-PCR方法检测肾皮质相应Selleck AZD6244指标基因的水平。结果与正常对照组比较,糖尿病组肾小管PKCα蛋白及mRNA,ANGⅡ、CTGF和FN蛋白表达分别增多了94.3%及62.2%,86.2%,93.6%和90.8%(P<0.05);而BMP-7蛋白及mRNA表达减少了21%及59.7%(P<0.05)。依那普利治疗组除血糖外较糖尿病组降低了31.6%及41.3%,40.2%mTOR抑制剂,54.7%和24%(P<0.05);而BMP-7表达增加了21.1%,15.3%(P<0.05);依那普利治疗组BMP-7与PKCα、ANGⅡ、CTGF和FN表达呈负相关(r=-0.838,-0.885,-0.829和-0.931,P<0.05或P<0.01)。结论依那普利可部分抑制ANGⅡ生成,并通过PKCα和CTGF抑制BMP-7Selleck的表达从而改善糖尿病肾病。”
“目的:探索表儿茶素对H2O2引起的Huh7细胞氧化应激的作用及其机制。方法:对H2O2和表儿茶素干预培养的Huh7细胞,应用MTT法检测细胞存活率,荧光探针DCFH-DA测定细胞内活性氧(ROS)生成量,免疫印迹测定丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt),增殖细胞核抗原(Proliferating Cell Nuclear Antigen,PCNA),磷酸化应激激活的c-Jun蛋白水平。