方法先用体外化学方法碱性水解甜叶苷R1,其水解产物用硅胶柱层析分离,将含量最多的化合物纯化收集后经核磁共振13C谱、1H谱、EI-MS谱以及熔点等数据分析后确定该物质结构为甜叶苷R1的苷元。在1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)处理的大鼠原代培养中脑多巴胺(DA)能神经元凋亡的PD细胞模型和1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)处理时间的小鼠PD动物模型上检测甜叶苷R1的苷元是否具有保护多巴胺能神经元的药理作用。结果甜叶苷R1水解分离得到苷元,苷元纯度为95.8%。甜叶苷R1在100μmol.L-1和300μmol.L-1浓度时对MPP+处理的大鼠原代培养中脑多巴胺能神经元有明显的保护作用。甜叶苷R1在0.75mg.kg-1剂量时能够明显提升MPTP处理的小很少鼠纹状体DA含量。甜叶苷R1的苷元则没有显示出明显的保护作用。结论甜叶苷R1,而不是其苷元具有抗PD作用。”
“目的研究银杏叶提取物金纳多(Ginaton)注射液防治肾脏缺血再灌注损伤及其分子机制。方法 SD大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组(肾I/R组)和药物组3个组。药物组术前连续3 d腹腔注射金纳多注射液(50 mg.AP24534kg-)1。采用双侧夹闭大鼠肾蒂的方法制备动物模型。观察肾功能、肾组织丙二醛(MDA)水平和肾脏病理改变。TUNEL及流式细胞术检测肾细胞凋亡。Western blot分析磷脂酰肌醇(-3)激酶(PI3K/AKT),凋亡信号调节激酶1(ASK1);p38丝裂原活化蛋白激酶(p38)的激活与表达。结果 (1)与假手术组相比,缺血再灌注组AKT、ASK1及p38MAPK的活性均明显增强,凋亡的细胞数量增加。