目的 探讨定量沉默c-Met基因表达对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、表阿霉素化疗敏感性的影响及其可能机制。方法设计3条针对c-Met基因不同位点短发夹RNA（shRNA）片段，瞬时转染MDA-MB-231细胞，挑选出沉默效率最佳的shRNA，并设定scramble为阴性对照组，MDA-MB-231细胞为空白对照组。将沉默效率最佳的TA-shRNA连接到PSD400慢病毒载体中进行病毒包装，收集病毒液并感染MDA-MB-231细胞，利用嘌呤霉素筛选VX-765生产商出稳定表达针对c-Met的shRNA的细胞系（PSD400-c-Met-shRNA-MDA-MB-231）及阴性对照组细胞（PSD400-scramble-MDA-MB-231）。利用多西环素（DOX）诱导稳定细胞系，Westernblot检测稳定细胞系c-Met蛋白表达水平，噻唑蓝（MTT）法检测敲低c-Met后对稳定细胞系增殖的影响。将诱导的稳定细胞系加入不同浓度表阿霉素，MTT法检测不同浓度表阿霉素作用对稳定细胞系存活率的改变，计算出药物半数抑制浓度（IC_(50)）；流式细胞技术检测细胞凋亡情况；Westernblot检测凋亡相关蛋白多聚二磷酸腺苷（ADP）-核糖聚合酶（PARP）、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）的表达。结果 稳定细胞系PSD400-c-Met-shRNA-MDA-MB-231经DOX诱导后细胞生长受到明显抑制，且加入不同浓度表阿霉素处理细胞后，细胞的存活率和IC_(50)均明显降低（P＜0.05）；同时G_(0)/G_(1)期细胞百分比明显升高，S期、G_(2)/M期细胞百分比明显降低（P＜0.05）。Westernblot检测凋亡相关蛋白PARP和caspase-3上调明显。结论 定量沉默c很少-Met基因可以抑制MDA-MB-231细胞的增殖，促进细胞凋亡，并提高了MDA-MB-231细胞的化疗敏感性，靶向c-Met治疗可能是治疗乳腺癌的有效方MK-2206小鼠法。