各组经上述处理后继续培养48h,进行髓核细胞形态学观察,同时检测髓核细胞增殖率、β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)活性及细胞周期,最后进行组间比较分析。[结果]各组髓核细胞形态未出现显著变化,但模型组和阻断组的细胞分布密度较稀疏、并有典型衰老改变,主要表现为:细胞增殖减慢、衰老相关β-半乳糖苷酶蓝染率增加、细胞周期阻滞于G1期等(与空白组相比P<0.05)。其中模型组衰老程度最为Talazoparib分子量严重,阻断组则抑制了部分衰老改变(与模型组相比P<0.05)。[结论]p38MAPK信号转导通路是介导氧化应激诱导兔髓核细胞衰老和凋亡过程的关键通路之一。"
“目的观察高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝病进展中肝脏脂代谢关键调控基因表达的变化。方法大鼠随机分为正常组10只和模型组30只,后者又分为4、8和12周3个时相点,正常组喂以普通饲料,模型组喂以以及高脂饲料;模型组分别在实验第4、8和第12周末随机处理10只,正常组大鼠在第12周末处理。采用荧光实时定量PCR检测各大鼠肝组织PPARα、PPARγ、SREBP、CPT-1、FAS、ACC mRNA表达。结果模型组大鼠在喂养高脂饲料4周后即出现血脂紊乱、肝细胞脂肪变;在连续喂养8～12周血脂异常持续存在,肝细胞脂肪变程度明显加重,且出现逐渐加重的肝组织Selleck炎细胞浸润和血清ALT、AST水平增高;从4～8周、12周模型组大鼠肝组织PPARα、PPARγ、CPT-1mRNA表达逐渐降低,且均较正常组明显降低(P<0.05,P<0.01);而SREBP、FAS、ACC mRNA表达水平则逐渐增加,且均较正常组明显增高(P<0.05,P<0.01)。结论高脂饮食诱导的NAFLD大鼠存在明显的脂质代谢紊乱,而调控脂代谢的SREBPs及PPARs信号通路可能在NAFLD的发生发展中起重要作用。