分别于2次注血后1 d、3 d甲醛灌注取脑,通过免疫组化观察PI3K-AKT通路活化后P-AKT的表达,通过凋亡细胞原位末端标记技术(TUNEL)检测海马区神经元凋亡。结果 IGF-1激活PI3K-AKT通路后P-AKT表达增加可抑制神经元凋亡,而Ly294002阻断PI3K-AKT通路后P-AKT水平下降神经元凋亡明显增加。结论 PI3K-AKT通路激活后可明显减少SA查看更多H后神经元的凋亡,具有脑保护作用。”
“目的探讨G蛋白偶联受体信号通路中各主要因素和癌症发生、发展、转移之间的关系,为临床癌症治疗靶标的确定提供启发。方法通过国内外诸多相关文献的调研,总结G蛋白偶联受体通路与癌症的关系,展望其在临床癌症治疗中的应用。结果经过大量的文献调研和展望,发现G蛋白偶联受体信号通路中G蛋白偶联受体(GPCRs)、G蛋白、和受体酪氨酸激酶(RTK)、G蛋白信号途径调节蛋白(RGS)的突变、异常表达和失调都和癌症密切相关。结论很多的证据表明了G蛋白信号异常与癌症发生和发展之间有着密切关联,今后可以加大对此类靶点临床药物的设计。”
“目的酪氨酸激酶B(TrkB)在前列腺癌、前列腺增生中的表达和临床病理特征及其与生物学行为的关系。方法前列腺肿瘤标本60例,其中前列腺增生AP24534核磁标本14例,前列腺癌标本46例,均为存档石蜡切片,应用免疫组织化学(SP法)研究TrkB表达。结果TrkB在前列腺增生组织表达为14.29%,在前列腺癌组织为80.43%,两者之间差异有统计学意义(χ2=12.26,P<0.01)。TrkB表达水平在与Gleason评分之间呈正相关(r=0.672,P<0.001),在不同临床TNM分期组间,在血清PSA浓度≤20ng/mL与>20ng/mL组间差异无统计学意义(P>0.05)。