中浓度(60μM)TCA作用于K562细胞24 h后,G2/M期细胞比例明显增加,持续作用48 h后,G2/M期细胞比例进一步增加,作用72 h时,K562细胞G2/M期比例下降,出现明显凋亡。TCA诱导HL60细胞分化伴原癌基因c-myc表达下降,细胞周期相关蛋白p27表达增强。TCA诱导K562细胞分化伴c-myc基因表达下调,Crkl蛋白磷酸化水通常平下降。TCA诱导HL60细胞分化还伴p16蛋白表达增加,向核内移位,而Cdc6蛋白表达下降,向核外迁移。TCA可协同增强ARTA对HL60细胞的诱导分化效应。 结论: TCA(≤60μM)可诱导髓细胞白血病细胞分化,但不同种类的细胞对TCA的反应有差异性,而且同种白血病细胞对不同浓度的TCA的反应不同。TCA诱导HL60白血寻找更多病细胞分化与c-myc蛋白水平下降和p27蛋白水平上调有关,p16基因和Cdc6基因参与TCA诱导的HL60细胞分化过程。TCA可增强ATRA对HL60细胞的诱导分化效应。TCA诱导K562细胞的分化与c-myc和Crkl蛋白磷酸化水平下降有关。 第四部分反式桂皮醛对急性髓细胞白血病细胞粘附和迁移的影响 目的:本部分旨在研究反Raf pathway式桂皮醛(trans-cinnamaldehyde,TCA)对急性髓细胞白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞粘附和迁移的影响。 方法:TCA处理AML细胞株HL60细胞,流式检测细胞表面CXCR4的表达。Transwell法检测不同浓度TCA对重组基质细胞衍生因子-1α(stromal cell derived factor-1α,SDF-1α)诱导的HL60迁移和浸润的影响。