造模3W后,糖尿病+牙周炎组SD大鼠血糖、空腹胰岛素水平(Fins)及胰岛素抵抗指数(HOMA)始终大于正常值,与空白对照组相比差异具有统计学意义(P
研究发现,低脂联素血症与T2DM发展过程中的高胰岛素血症和胰岛素抵抗有关。故有学者提出,脂联素也可作为探讨患者将来发生糖尿病的一个独立因子。在牙周炎和糖尿病的发生发展机制过程中,炎症反应失调和加剧是关键,有研究报道,对伴有糖尿病牙周炎患者进行牙周干预治疗后,患者血清脂联素水平上升,牙周及全身状况得到改善,有可能减少糖尿病及其并发症的发生和发展。然而,糖尿病伴牙周炎患者的局部炎症状况及其参与机体胰岛素抵抗的发生发展是否均与脂联素水平变化有关,这些问题都尚未得到解决。通过动物实验,建立伴有糖尿病的牙周炎动物模型,研究脂联素与血糖水平及炎症状态是否具有相关性,为研究糖尿病与牙周炎的相关性及日益增多的糖尿病伴有牙周炎患者的临床治疗及预防提供一些理论依据。

目的：通过检测健康、糖尿病及糖尿病伴牙周炎昆明系小鼠牙龈组织中脂联素基因及蛋白含量的变化,检测三组鼠的血浆中脂联素含量,探讨脂联素含量与血糖水平及牙周炎症状态是否具有相关性。 方法：45只3周龄的昆明系小鼠按不同造模方式分为三组： A组对照组(15只),标准颗粒饲料喂养。 B组糖尿病组(15只)。 15只健康鼠通过四氧嘧啶(Alloxan)注射法4周建立小鼠糖尿病模型(12mg/100g体重来诱导)。 C组糖尿病+牙周炎模型(15只)。 15只健康鼠先与B组同时建糖尿病模型,糖尿病组造模成功后左、右上颌第一磨牙及第二磨牙牙颈部丝线结扎联合高糖喂养6周建立小鼠糖尿病+牙周炎模型。 mTOR抑制剂 通过测检AB两组小鼠不同时间的血糖、空腹胰岛素水平(Fins)及胰岛素抵抗指数,并与空白对照组对比来确认小鼠糖尿病组造模成功。通过牙周组织病理组织学检查及CBCT扫描观察牙槽骨丧失程度判断小鼠糖尿病+牙周炎模型造模成功。 HIF-1α pathway 分别取三组小鼠的牙龈组织,用RT-PCR、western blot检测牙龈组织中脂联素基因及蛋白含量的变化,并于鼠处死时取三组鼠的血浆,通过ELISA方法测量血浆中脂联素含量进行对比和统计学分析。

结果： 1.本实验发现,B组造模后20天,小鼠血糖、空腹胰岛素水平(Fins)及胰岛素抵抗指数大于正常值,与空白对照组相比差异具有统计学意义(P
目的： 观察鞘内注射重比重利多卡因对糖尿病痛性周围神经病变大鼠脊髓神经元凋亡的影响。 方法： 健康雄性SD大鼠60只，体重220~300g，随机取10只设为对照组（C组），其余大鼠以腹腔注射1%链脲佐菌素（STZ）60mg/kg制备大鼠糖尿病痛性周围神经病变模型，得45只糖尿病痛性周围神经病变大鼠。C组和糖尿病痛性周围神经病变模型大鼠实施鞘内置管，分别成功8只和24只。将鞘内置管成功的糖尿病痛性周围神经病变大鼠采用随机数字表法随机分为3组（n=8）：重比重利多卡因组（HL组）、等比重利多卡因组（IL组）、葡萄糖组（G组）。C组和HL组大鼠鞘内注射重比重2%利多卡因10ul，IL组给予等比重2%利多卡因10ul，G组给予6%葡萄糖10ul，每日一次，连续3d。分别记录大鼠每次给药2min后运动阻滞持续时间；于腹腔注射STZ前（T0），STZ后14d（T1）、28d（T2），鞘内注射给药第1、2、3d后30min即32d（T3）、33d（T4）、34d（T5）、39d（T6）时间点测定大鼠后爪机械缩足反射阈值（PWT）及空腹血糖值并加测STZ后3d的血糖值（Tis）；T6时处死大鼠，取L4~5的脊髓组织，HE染色，光镜下观察病理学结果；并采用TUNEL法检测脊髓神经元凋亡的情况。

结果： （1）在T0时，各组大鼠的PWT差异无统计学意义（P>0.05）；与T0时比较，HL组、IL组和G组T1时PWT均明显降低（P<0.05）；与T0时比较，HL组、IL组和G组在T2~5时PWT均明显降低（P<0.01）；HL组的PWT在T6时明显高于T2~5时（P<0.05）；在T6时，HL组的PWT明显高于IL组（P0.05）；在Tis、T1~6时，HL组、IL组和G组的血糖明显高于C组（P16.65mmol/l；在Tis、T1~6时，HL组、IL组和G组的血糖值差异无统计学意义（P>0.05）。 （3）G组鞘内给药后，四肢活动一直正常；C、HL、IL三组给药后出现双后肢的阻滞，但双前肢和头部可以自由活动；与C、IL两组相比，HL组运动阻滞的时间更长（P0.05），与G组比较差异也没有统计学意义（P>0.05）；G组未见TUNEL染色阳性细胞。 结论： 鞘内注射重比重利多卡因可促进糖尿病痛性周围神经病变大鼠脊髓神经元的凋亡。
目的 探究粉防已碱诱导骨肉瘤U2-OS细胞和MG-63细胞凋亡的机制和临床实用价值。 材料和方法 1.用MTT法测定粉防已碱抑制骨肉瘤细胞U2-OS和MG-63的增殖情况。 2.用电子显微镜观察粉防已碱诱导骨肉瘤细胞U2-OS和MG-63凋亡的情况。 LY335979研究购买 3.用细胞流式法测定粉防已碱诱导骨肉瘤细胞U2-OS和MG-63凋亡的情况。 4.半胱天冬酶活性测定粉防已碱诱导骨肉瘤细胞U2-OS和MG-63凋亡后caspase-3和caspase-8的活性。 5.用western blot分析粉防已碱诱导骨肉瘤细胞U2-OS和MG-63凋亡后凋亡蛋白的变化。 结果 1.粉防已碱诱导骨肉瘤细胞凋亡具有剂量和时间依赖性,粉防已碱24h的IC50在骨肉瘤细胞MG-63和U2-OS分别为13.36μM和9.98μM。 2.粉防已碱诱导骨肉瘤凋亡在电镜下显示细胞皱缩,核固缩,核碎裂,染色质凝聚和细胞质空泡,同时流式细胞仪也显示有细胞凋亡特征,半胱天冬酶活性测定显示caspase-3活性和caspase-8活性显著升高。 3. western blot分析显示促凋亡蛋白Bid和Bax显著提高,抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-xL显著下降,同时cytochrome-c和Apaf-1显著提高。 结论 1.粉防已碱诱导骨肉瘤凋亡具有剂量和时间依赖性。 2.粉防已碱通过细胞内外途径诱导骨肉瘤U2-OS细胞和MG-63细胞凋亡。
目的：探讨重组人生长激素(recombinant human growthhormone, rhGH)对阻塞性黄疸大鼠肠黏膜紧密连接蛋白claudin-1的及丝裂原活化蛋白激酶2(mitogen-activated protein kinase kinase2, MEK2)的影响。 方法：将80只wistar大鼠(雌雄不限)随机分为：1.假手术(sham operation, SO)组;7天组,n=12；2.阻塞性黄疸(obstructive jaundice, OJ)组：7天组,n=14;14天组,n=14；3.