结果JS-K呈剂量和时间依赖性引起细胞活力降低LDH释放水平增加;细胞呈现出染色质固缩、蓝色荧光加深等凋亡形态;AnnexinV-FITC/PI双染显示细胞凋亡率明显升高细胞内NO水平显著增加;线粒体膜电位降低;细胞色素c (Cytc)释放和caspase-9/3活化;蛋白磷酸酶2A-C (PP2A-C)激活,抗凋亡BGW2580价格cl-2家族蛋白(p-Bcl-2 (Ser70)、Bcl-2、Bcl-xL、Mcl-1)表达下降,而促凋亡Bcl-2家族蛋白(Bim、Bad、Bax、Bak)的表达增加。加入Carboxy-PTIO可减少细胞毒性作用、降低细胞凋亡率、减弱JS-K诱导的PP2A、Cytc的上调,以及cleaveSelleckd caspase-9/3激活。siRNA干扰PP2A-C后可引起PP2A-C的表达下调,抗凋亡Bcl-2家族蛋白(p-Bcl-2、Bcl-2、Bcl-xL和Mcl-1)表达增加,促凋亡Bcl-2家族蛋白(Bim,Bad,Bax和Bak)和凋亡相关蛋白(Cytc、cleavedcaspase-购买Staurosporine9/3)的表达减少。加入OA后JS-K对细胞凋亡的诱导作用也出现明显降低。结论JS-K可通过释放NO而激活PP2A、通过对Bcl-2家族蛋白的调控,从而诱导HepG2细胞凋亡。
慢性萎缩性胃炎是临床消化系统的常见病、难治病,细胞凋亡是导致相关病理改变的重要原因。中医药作为临床防治消化系统疾病的重要手段之一,对慢性萎缩性胃炎中的作用以及机制成为近年来研究的重要方向。