（1）应用MTS法或SRB法检测PKI对耐药细胞和敏感细胞的细胞毒性，并选取IC10以内的用量与底物类抗癌药共同作用，检测其恢复MDR肿瘤细胞对抗癌药敏感性的效果;（2）应用流式细胞术分别以Rh-123、MX、ADR为荧光底物检测耐药细胞中PKI对于P-gp、BCRP、MRP1作为药物外排泵的功能活性的影响；（3）应用Western Blot检测PKI对耐药细胞中P-gp、B也许CRP、MRP1蛋白表达水平的变化，及其对细胞内增殖信号分子的影响;（4）应用Realtime PCR检测PKI对耐药细胞中耐BCRP基因表达的水平的影响。（5）超速离心法制备含MDR-ABC的粗膜；应用P-gp-GloTMAssay Sysetem检测ATPase活性。 结果： (1).以P-gp表达的K562/A02及其亲本细胞K562为模型体外这个评价Midostaurin逆转P-gp介导MDR的效果。Midostaurin500nM无毒浓度下，在细胞水平即可有效逆转K562/A02对多种底物的耐药；Midostaurin能显著抑制P-gp的外排作用，增加底物Rh-123在K562/A02细胞中的积累；Midostaurin对P-gp的ATPase活性具有明显的抑制作用；0.5μM的MidosBVD-523taurin对P-gp基因与蛋白表达水以及AKT和ERK的表达与磷酸化水平均无影响。 (2).以耐药细胞株K562/A02， HEK293/BCRP，HEK293/MRP1及其相应敏感细胞株K562， HEK293/VEC为模型，研究了Sorafenib体外逆转肿瘤细胞MDR的作用和机制。Sorafenib在2.5μM无毒浓度下可有效逆转BCRP高表达耐药细胞对底物MX、ADR和TOPT的耐药，对P-gp和MRP1无明显逆转作用。